Меню Рубрики

Антагонисты грушевидной мышцы это

Синдром грушевидной мышцы – самая распространенная туннельная (компрессионно-ишемическая) невропатия седалищного нерва. Болевой синдром локализуется в ягодичной области с возможной иррадиацией в область бедра, голени и паха.

Патогенетический механизм чаще всего связан с рефлекторным фактором. Он возникает вследствие отека клетчатки между спастически сокращенной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, что приводит к раздражению седалищного нерва.
Компрессионные радикулопатии связаны с дискогенными нарушениями (протрузия или грыжа межпозвоночного диска). Они сопровождаются ишемией корешка, гипорефлексией, парестезией, отеком задней продольной связки, флебостазом, эпидуритом, вегетативными нарушениями вследствие отека в области позвоночного канала; длительным болевым синдромом, двигательными (парез) нарушениями, при хроническом течении развиваются мышечные атрофии в области нижней конечности.

Возможно клиническое сочетание корешковых и рефлекторных механизмов с возникающими неврологическими проявлениями вертеброгенной патологии.

Синдром грушевидной мышцы встречается у 1/2 больных, страдающих дискогенными нарушениями в нижнепоясничном отделе позвоночника.

Причины поражения грушевидной мышцы:
Рефлекторные – миофасциальный болевой синдром. Травма (растяжение, неудачные инъекции лекарственных веществ), хроническая статодинамическая перегрузка (перетренированность или длительное пребывание в одной позе), функциональная блокада крестцово-подвздошного сочленения, коксалгия, коксартроз, урогенитальная патология.

Компрессионный синдром – дискогенные нарушения при остеохондрозе нижнепоясничного отдела позвоночника, последствия травм, опухоли, поясничный стеноз.

К экстравертебральным факторам относятся компрессия седалищного нерва между крестцово-остистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей как вариант при его прохождении через грушевидную мышцу, сдавление ветвей 2, 3, 4-го крестцовых нервов, нижнего ягодичного нерва, заднего кожного нерва бедра, полового нерва.

Грушевидная мышца (m. piriformis) по форме – это плоский равнобедренный треугольник. Она начинается у переднего края верхних отделов крестца, проходит через седалищное отверстие и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв (см. рисунок).
Грушевидная мышца не занимает все седалищное отверстие, она образует верхнюю и нижнюю щель. Верхняя щель занята верхней ягодичной артерией и нервом. В нижней щели расположены нижняя ягодичная артерия и седалищный нерв. В 90% случаев сосудисто-нервный пучок проходит под грушевидной мышцей. В 10% случаев он при переходе в ягодичную область прободает грушевидную мышцу. Иннервируется грушевидная мышца ветвями крестцового сплетения из спинномозговых корешков S1 и S2. Кровоснабжение поступает из верхней и нижней ягодичных артерий.

Функционально грушевидная мышца предназначена для отведения бедра и ротации его кнаружи. Она одновременно разгибает и отводит бедро, а также вращает его при резкой флексорно-абдукционной позе.

Эта мышца необходима для «приякоривания» головки бедра по аналогии с функцией надостной мышцы по отношению к головке плечевой кости. Она удерживает бедро от быстрой внутренней ротации в первой стадии бега и ходьбы.

Также с ее помощью создается косое усилие крестцу и за счет нижней части мышцы обеспечивается «стригущее» усилие для крестцово-подвздошного сочленения – тянет вперед свою сторону основания крестца, а его вершину назад.

Эта мышца способствует качанию (антинутации) крестца. Если нутирующие мышцы тянут крестец вперед, грушевидная мышца тянет назад его нижние отделы в сторону задних отделов безымянных костей.

Спазм и гипертонус грушевидной мышцы приводит к легкому растяжению ее антагонистов – аддукторов бедра. Однако они одновременно вращают бедро кнаружи и являются в этом отношении синергистом грушевидной мышцы. Частично средняя ягодичная мышца вращает бедро внутрь, также она отводит бедро, не являясь полным антагонистом грушевидной мышцы.
Таким образом, в отношении функции отведения бедра все ягодичные мышцы являются агонистами грушевидной мышцы, а все аддукторы – антагонистами. Более сложными комплексами мышц осуществляются вращательные движения.

К локальным симптомам относятся:
— тянущая, ноющая, «мозжащая» боль в ягодице, в тазобедренном (ТБС) и крестцово-подвздошном суставах, усиливающаяся в положении стоя, при ходьбе, при приведении бедра и в полуприседе на корточках;
в положении лежа, в положении сидя с разведенными ногами боль немного стихает;
если хорошо расслабить большую ягодичную мышцу, под ней можно прощупать плотную, болезненную при натяжении грушевидную мышцу (симптом Бонне–Бобровниковой);
— в точке грушевидной мышцы на задней поверхности ноги появляется боль при перкуссии (симптом Виленкина);
проявляется болезненность седалищной ости при интенсивной скользящей пальпации от седалищного бугра медиально вверх;
— нередко тоническое напряжение грушевидной мышцы может сочетаться с подобным состоянием прочих мышц тазового дна – внутренней запирательной, копчиковой, леватора ануса и других, в таких случаях говорится о синдроме тазового дна.
— Синдром грушевидной мышцы почти всегда сопровождают легкие сфинктерные нарушения: перед началом мочеиспускания возникает небольшая пауза.

Симптомами компрессии седалищного нерва и сосудов в подгрушевидном пространстве являются:
• боли при компрессии седалищного нерва имеют тупой, «мозжащий» характер с присутствующей вегетативной окраской (ощущения одеревенения, зябкости, жжения);
• происходит иррадиация боли по всей ноге или же преимущественно по зоне иннервации малоберцового и большеберцового нервов;
• провоцирующими факторами сдавления являются стрессовые ситуации, перемена погоды, переохлаждение, тепло;
• иногда происходит снижение ахиллова рефлекса, поверхностной чувствительности;
• если вовлечены преимущественно волокна, формирующие большеберцовый нерв, боль начинает локализоваться в задней группе мышц голени: при ходьбе, при пробе Ласега; также болезненность отмечается в икроножной и камбаловидной мышцах.

Симптомами компрессии сосудов седалищного нерва и нижней ягодичной артерии являются:
• резкий спазм сосудов ноги, который приводит к перемежающейся хромоте: пациенту при ходьбе приходится останавливаться, садиться, ложиться;
• кожа на ноге бледнеет;
• после отдыха больной способен продолжить ходьбу, но вскоре тот же приступ повторяется.
Мануальные тесты при диагностике синдрома грушевидной мышцы
• Болезненность, возникающая при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (на месте прикрепления грушевидной мышцы).
• Болезненность, возникающая при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения (на проекции места прикрепления грушевидной мышцы).
• Воспроизведение боли при пассивном приведении бедра и его одновременной ротации внутрь (симптом Бонне–Бобровниковой).
• Тест на исследование крестцово-остистой связки, который позволяет одновременно диагностировать состояние подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.
• При поколачивании с больной стороны ягодицы возникает боль и распространяется по задней поверхности бедра.
• При ударе по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам молоточком (сложенными пальцами) происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана).

План мануального и кинезотерапевтического лечения и алгоритм манипуляций
1. Дифференцированный массаж пояснично-крестцовой области, таза, нижней конечности, живота.
2. Постизометрическая релаксация (ПИР) мышц поясницы, таза и нижней конечности, особенно ишоикруральной группы.
3. Лечебная гимнастика: упражнения по Уильямсу, коррекция постурального мышечного дисбаланса, формирование оптимального двигательного стереотипа.
Рекомендуемые точки акупрессуры (ТА): V25 да-чан-шу – между L4 и L5 на 1,5 цуня; V26 гуань-юань-шу – между L5 и S1 на 1,5 цуня; V31-34 ба-ляо – крестцовые отверстия; VB29 цзюй-ляо – посередине между большим вертелом и передней верхней остью.

источник

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

  • компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
  • синдром седалищного нерва;
  • синдром большеберцового нерва;
  • синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
  • синдром верхнего ягодичного нерва;
  • синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

  • Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
  • Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
  • Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
  • Затруднение при наружной ротации бедра.
  • Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
  • Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

  • поражение ствола самого седалищного нерва;
  • синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

  • Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
  • Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
  • Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
  • Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
  • Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
  • Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.
Читайте также:  Качаем косые мышцы живота гантелей

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

  • Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
  • Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
  • Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
  • Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
  • Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
  • Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
  • Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
  • Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
  • Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
  • Положительный симптом Ласега.
  • Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
  • Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Читайте также:  Кому проще всего накачать мышцы

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

источник

Лю­бые пуб­ли­ка­ции на этом сай­те не пре­тен­ду­ют на роль учеб­ни­ка или эн­цик­ло­пе­дии по ка­ко­му ли­бо из раз­де­лов ме­ди­ци­ны. По­мощь вра­ча эф­фек­тив­ней, чем са­мо­ле­че­ние. Все пуб­ли­ка­ции — это толь­ко по­пыт­ка рас­ши­рить ме­ди­цин­ский кру­го­зор па­ци­ен­тов. В лег­ких слу­ча­ях это по­мо­га­ет че­ло­ве­ку разо­брать­ся в се­бе, не об­ра­ща­ясь за по­мо­щью. В тя­же­лых слу­ча­ях это зна­чи­тель­но улуч­ша­ет вза­и­мо­по­ни­ма­ние меж­ду па­ци­ен­том и вра­чем, а, сле­до­ва­тель­но, убыст­ря­ет и уде­шев­ля­ет воз­мож­но­сти ди­а­гно­сти­ки, ле­че­ния и про­фи­лак­ти­ки. Так что, в боль­шин­стве слу­ча­ев, знать – по­лез­нее, чем не знать.

Син­дром гру­ше­вид­ной мыш­цы (пи­ри­фор­мис-син­дром) – это симп­то­мо­ком­плекс объ­еди­нен­ный в об­щую кли­ни­че­скую кар­ти­ну. Клю­че­вым мо­мен­том фор­ми­ро­ва­ния дан­но­го за­боле­ва­ния яв­ля­ет­ся ущем­ле­ние ство­ла се­да­лищ­но­го нер­ва спаз­ми­ро­ван­ной гру­ше­вид­ной мыш­цей (musculus piriformis). Это­му спо­соб­ству­ет ряд ана­то­ми­че­ских осо­бен­но­стей. Сле­ду­ет от­ли­чать пи­ри­фор­мис-син­дром от мио­фас­ци­аль­но­го боле­во­го син­дро­ма с ло­ка­ли­за­ци­ей триг­гер­ных то­чек в гру­ше­вид­ной мыш­це. В этой пуб­ли­ка­ции речь идет имен­но и син­дро­ме гру­ше­вид­ной мыш­цы.

В на­сто­я­щий мо­мент боль­шин­ство ав­то­ров при­дер­жи­ва­ют­ся тео­рии о на­ру­ше­нии оп­ти­маль­ной био­ме­ха­ни­ки би­пе­даль­ной фор­мы ло­ко­мо­ции. Дру­ги­ми сло­ва­ми, на­ру­ша­ет­ся оп­ти­маль­ный дви­га­тель­ный сте­рео­тип, в ре­зуль­та­те от­дель­ные ча­сти опор­но-дви­га­тель­но­го ап­па­ра­та ис­пы­ты­ва­ют по­вы­шен­ную и/или не ти­пич­ную на­груз­ку. Фор­ми­ру­ет­ся ком­пен­са­тор­но-при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция в ви­де ги­пер­тро­фии гру­ше­вид­ной мыш­цы, при этом про­ис­хо­дит уве­ли­че­ние объ­е­ма мыш­цы.

При­чи­на­ми раз­ви­тия син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы мо­гу слу­жить (по ча­сто­те встре­ча­е­мо­сти):

  • Опу­ще­ние внут­рен­них про­доль­ных сво­дов сто­пы (пер­вич­ное или вто­рич­ное) — плос­ко­сто­пие.
  • Дли­тель­ное со­хра­не­ние неопти­маль­ной с точ­ки зре­ния био­ме­ха­ни­ки по­зы с асим­мет­рич­ной пе­ре­груз­кой та­зо­во-под­вздош­ной груп­пы мышц. Та­кое бы­ва­ет при ир­ра­цио­наль­но ор­га­ни­зо­ван­ном ра­бо­чем ме­сте. Дли­тель­ная ез­да за ру­лем ав­то­мо­би­ля с си­де­ньем не ана­то­ми­че­ской фор­мы.
  • Ги­пер­тро­фия мыш­цы, вслед­ствие из­бы­точ­ных спор­тив­ных на­гру­зок на яго­дич­ную мы­шеч­ную груп­пу и от­сут­ствия пе­ри­о­да от­ды­ха меж­ду си­ло­вы­ми тре­ни­ров­ка­ми у спортс­ме­нов прак­ти­ку­ю­щих во­сточ­ные еди­но­бор­ства (в тай­ском бок­се прак­ти­ку­ет­ся ряд спе­ци­фи­че­ских дви­же­ний, ко­то­рые вы­пол­ня­ют­ся гру­ше­вид­ной мыш­цей)
  • Со­сто­я­ние по­сле ме­ха­ни­че­ских по­вре­жде­ний непо­сред­ствен­но яго­дич­ной об­ла­сти. А так­же по­след­ствия раз­лич­ных травм опор­но-дви­га­тель­но­го ап­па­ра­та.

В за­ви­си­мо­сти от ин­ди­ви­ду­аль­ных осо­бен­но­стей ана­то­ми­че­ско­го стро­е­ния фор­ма и раз­мер гру­ше­вид­ной мыш­цы (musculus piriformis) мо­гут зна­чи­тель­но от­ли­чать­ся. Гру­ше­вид­ная мыш­ца ме­ди­аль­ным кон­цом (ближ­ним к се­ре­дине те­ла) впле­та­ет­ся в над­кост­ни­цу пе­ред­ней по­верх­но­сти крест­ца. Бы­ва­ет так, что часть во­ло­кон при­креп­лять­ся к краю се­да­лищ­но­го от­вер­стия у кап­су­лы крест­цо­во-под­вздош­но­го су­ста­ва, а часть мы­шеч­ных пуч­ков — к крест­цо­во-ости­стой связ­ке. Очень ча­сто, та­кая осо­бен­ность стро­е­ния при на­ли­чии син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы, мо­жет быть при­чи­ной ре­ци­ди­ви­ру­ю­щей та­зо­вой бо­ли. На сво­ем про­тя­же­нии гру­ше­вид­ная мыш­ца мо­жет пе­ре­пле­тать­ся с во­лок­на­ми сред­ней и ма­лой яго­дич­ных мышц (mm.. gluteus minimus et medius) , а в ниж­ней ча­сти пе­ре­пле­тать­ся с во­лок­на­ми верх­ней близ­не­цо­вой мыш­цы ( m. gemellus superior). Этот факт мо­жет при­во­дить к рас­ши­ре­нию зо­ны бо­лез­нен­но­сти или ее сме­ще­нию. Ла­те­раль­ным (даль­ним от се­ре­ди­ны те­ла) кон­цом мыш­ца кре­пить­ся к боль­шо­му вер­те­лу бед­рен­ной ко­сти (trochanter maior de femur).

Гру­ше­вид­ная мыш­ца вы­хо­дит из та­за через боль­шое се­да­лищ­ное от­вер­стие (foramen ischiadicum majus).

Кро­ме се­да­лищ­но­го нер­ва и гру­ше­вид­ной мыш­цы через боль­шое се­да­лищ­ное от­вер­стие про­хо­дят верх­ние яго­дич­ные со­су­ды и нерв, срам­ные со­су­ды и срам­ной нерв, зад­ний кож­ный нерв бед­ра, а так­же нер­вы, ниж­ний яго­дич­ный нерв, на­прав­ля­ю­щи­е­ся к близ­не­цо­вым, внут­рен­ней за­пи­ра­тель­ной мыш­цам и квад­рат­ной мыш­це бед­ра.

Ес­ли гру­ше­вид­ная мыш­ца име­ет боль­шой объ­ем и за­пол­ня­ет всё про­стран­ство боль­шо­го се­да­лищ­но­го от­вер­стия, она сдав­ли­ва­ет со­су­ды и нер­вы, про­хо­дя­щие ря­дом. В ре­зуль­та­те че­го, мо­жет на­ру­шать­ся ин­нер­ва­ция и кро­во­снаб­же­ние ниж­ней ко­неч­но­сти, яго­дич­ной об­ла­сти и пе­ред­не­го от­де­ла про­меж­но­сти на по­ра­жен­ной сто­роне.

На ри­сун­ке ни­же по­ка­за­ны ва­ри­ан­ты вза­и­мо­рас­по­ло­же­ния гру­ше­вид­ной мыш­цы и се­да­лищ­но­го нер­ва.

Ком­прес­сия кро­ве­нос­ных со­су­дов пи­та­ю­щих гру­ше­вид­ную и дру­гие ре­ги­о­нар­ные мыш­цы. По мне­нию ря­да ав­то­ров, в том чис­ле это вы­зы­ва­ет фор­ми­ро­ва­ние мио­фас­ци­аль­ных три­гер­ных то­чек в са­мой гру­ше­вид­ной мыш­це и в мыш­цах функ­цио­наль­но или ана­то­ми­че­ски с ней свя­зан­ных.

Ком­прес­сия нерв­но­го ство­ла (се­да­лищ­но­го нер­ва) и как след­ствие нев­ро­па­тия. В ре­зуль­та­те пер­ма­нент­но­го сдав­ле­ния се­да­лищ­но­го нер­ва гру­ше­вид­ной мыш­цей, дан­ная нев­ро­па­тия прак­ти­че­ски не под­да­ет­ся ме­ди­ка­мен­тоз­но­му ле­че­нию, так как оно не спо­соб­но устра­нить ме­ха­ни­че­ское воз­дей­ствие на нерв­ный ствол.

Фор­ми­ро­ва­ние «боле­вой до­ми­нан­ты» в цен­траль­ной нерв­ной си­сте­ме при дли­тель­ном не ку­пи­ру­ю­щем­ся боле­вом син­дро­ме.

Все син­дро­мы сдав­ле­ния нерв­но­го ство­ла ха­рак­те­ри­зу­ют­ся стой­кой, как пра­ви­ло ре­зи­стент­ной к ле­че­нию бо­лью. Она со­че­та­ет в се­бе ряд па­то­ге­не­ти­че­ских ме­ха­низ­мов и ча­сто мас­ки­ру­ет­ся под дру­гие за­боле­ва­ния. При этом боле­вой син­дром в 30-35% слу­ча­ев де­бю­ти­ру­ет с люм­бал­гии (бо­ли в об­ла­сти по­яс­нич­но-крест­цо­во­го от­де­ла по­зво­ноч­ни­ка), ко­то­рая в те­че­ние 2-4 недель транс­фор­ми­ру­ет­ся в иши­ал­гию (бо­ли, свя­зан­ные с по­ра­же­ни­ем се­да­лищ­но­го нер­ва).

Мест­ные — свя­зан­ные со спаз­ми­ро­ван­ной гру­ше­вид­ной мыш­цей. Их оцен­ка поз­во­ля­ет про­ве­сти диф­фе­рен­ци­аль­ную ди­а­гно­сти­ку меж­ду син­дро­мом гру­ше­вид­ной мыш­цы и вер­те­бро­ген­ным боле­вым син­дро­мом. При паль­па­ции мыш­цы от­ме­ча­ет­ся уси­ле­ние боле­во­го син­дро­ма.

Ней­ро­па­ти­че­ские – свя­зан­ные с ком­прес­си­ей се­да­лищ­но­го нер­ва. Это боль, на­ру­ше­ние чув­стви­тель­но­сти, ве­ге­та­тив­ных и дви­га­тель­ных функ­ций по хо­ду нер­ва, на сто­роне по­ра­жен­ной гру­ше­вид­ной мыш­цы. Па­ци­ен­ты опи­сы­ва­ют боль как по­сто­ян­ную, но­ю­щую, тя­гост­ную, моз­жа­щую. Боль мо­жет ир­ра­ди­и­ро­вать по хо­ду нер­ва по зад­ней по­верх­но­сти бед­ра до под­ко­лен­ной ям­ки и до об­ла­сти пя­точ­ной ко­сти. Неко­то­рые па­ци­ен­ты в ка­че­стве ме­ста наи­боль­шей бо­лез­нен­но­сти ука­зы­ва­ют зо­ны крест­цо­во-под­вздош­но­го со­чле­не­ния и та­зо­бед­рен­но­го су­ста­ва, что мо­жет при­ве­сти к непра­виль­но­му ди­а­гно­сти­че­ско­му по­ис­ку. При этом па­ци­ен­ты от­ме­ча­ют про­стре­лы и по­сто­ян­ные моз­жа­щие ощу­ще­ния по зад­ней по­верх­но­сти бед­ра, со­про­вож­да­ю­щи­е­ся чув­ством зяб­ко­сти или жже­ния, ощу­ще­ни­ем «оне­ме­ния» или «оде­ре­ве­не­ния», «пол­за­нья му­ра­шек». Спаз­ми­ро­ван­ная мыш­ца да­ет по­сто­ян­ную боль в яго­дич­но-крест­цо­вой об­ла­сти тя­ну­ще­го ха­рак­те­ра. Ходь­ба, при­ве­де­ние бед­ра, по­пыт­ка по­ло­жить но­гу на но­гу, при­се­да­ние на кор­точ­ки со­про­вож­да­ют­ся уси­ле­ни­ем непри­ят­ных ощу­ще­ний. А неко­то­ро­му умень­ше­нию бо­ли спо­соб­ству­ет уме­рен­ное раз­ве­де­ние ног в по­ло­же­нии ле­жа или си­дя. Но пол­но­стью из­ба­вить­ся от свя­зан­но­го со спаз­мом дис­ком­фор­та не уда­ет­ся. Дви­га­тель­ные симп­то­мы син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы это па­ре­зы мышц го­ле­ни и сто­пы. Их ха­рак­тер за­ви­сит от ко­ли­че­ства по­ра­жен­ных во­ло­кон се­да­лищ­но­го нер­ва. При Вы­ра­жен­ной ней­ро­па­тии раз­ви­ва­ет­ся «бол­та­ю­ща­я­ся» или «кон­ская» сто­па.

Со­су­ди­стые симп­то­мы — обу­слов­лен­ные сдав­ли­ва­ни­ем яго­дич­ной ар­те­рии и дру­гих ре­ги­о­нар­ных со­су­дов, про­хо­дя­щих в боль­шое се­да­лищ­ное от­вер­стие (в его прод­гру­ше­вид­ную часть). Со­су­ди­стый ком­по­нент син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы – это пе­ре­ме­жа­ю­ща­я­ся хро­мо­та. Од­на­ко, вы­зва­на не столь­ко ком­прес­си­ей ар­те­рий в под­гру­ше­вид­ном про­стран­стве боль­шо­го се­да­лищ­но­го от­вер­стия, как счи­та­лось до­ста­точ­но дол­го. Глав­ная при­чи­на в фор­ми­ро­ва­нии пе­ре­хо­дя­щей ише­мии – это спазм ар­те­рий сред­не­го и ма­ло­го диа­мет­ра, вы­зван­ный по­ра­же­ни­ем по­ст­ган­гли­о­нар­ных сим­па­ти­че­ских во­ло­кон в со­ста­ве се­да­лищ­но­го нер­ва (ве­ге­та­тив­ная нерв­ная си­сте­ма). Воз­мож­ны по­хо­ло­да­ние и оне­ме­ние паль­цев сто­пы, блед­ность ко­жи по­ра­жен­ной ко­неч­но­сти.

Ред­ко, од­на­ко встре­ча­ют­ся и до­пол­ни­тель­ные симп­то­мы, та­кие как дис­функ­ция сфинк­те­ров пря­мой киш­ки и урет­ры. При син­дро­ме гру­ше­вид­ной мыш­цы мо­жет раз­ви­вать­ся вто­рич­ный спазм мышц та­зо­во­го дна. Это про­яв­ля­ет­ся па­у­за­ми пе­ред на­ча­лом мо­че­ис­пус­ка­ния, непри­ят­ны­ми ощу­ще­ния при де­фе­ка­ции, дис­па­ре­уни­ей (дис­ком­форт и боль при по­ло­вом ак­те).

За­труд­не­ния в ин­стру­мен­таль­ной ди­а­гно­сти­ке син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы вы­зва­ны глу­бо­ким ее за­ле­га­ни­ем, это не да­ет про­ве­сти иголь­ча­тую элей­тро­ней­ро­мио­гра­фию(ЭНМГ), уль­тра­зву­ко­вое ска­ни­ро­ва­ние мыш­цы в В-ре­жи­ме про­бле­ма­тич­но из-за неод­но­род­но­сти ки­шеч­но­го со­дер­жи­мо­го над ней.

Тра­ди­ци­он­но вы­де­ля­ет­ся при­нять вы­де­лять 3 уров­ня ди­а­гно­сти­че­ско­го по­ис­ка.

  • Субъ­ек­тив­ное об­сле­до­ва­ние – это опрос па­ци­ен­та, сбор жа­лоб и ис­то­рии за­боле­ва­ния и др. Опи­са­но вы­ше по тек­сту.
  • Объ­ек­тив­ное об­сле­до­ва­ние – это осмотр па­ци­ен­та непо­сред­ствен­но вра­чом и фор­ми­ро­ва­ние кли­ни­че­ско­го по­ни­ма­ния си­ту­а­ции.

Нуж­но от­ме­тить, что в на­сто­я­щее вре­мя опи­са­но мно­же­ство ди­а­гно­сти­че­ских те­стов и симп­то­мов пи­ри­фор­мис син­дро­ма.

Бо­лез­нен­ность в зо­нах при­креп­ле­ния гру­ше­вид­ной мыш­цы – по верхнев­нут­рен­ней об­ла­сти боль­шо­го вер­те­ла и ниж­ней ча­сти крест­цо­во-под­вздош­но­го со­чле­не­ния.

Симп­том Фрай­бер­га – по­яв­ле­ние бо­ли при вра­ще­нии вовнутрь со­гну­то­го бед­ра.

Симп­том Бит­ти (Бе­ат­ти) – по­яв­ле­ние бо­ли при по­пыт­ке под­нять ко­ле­но, ле­жа на здо­ро­вом бо­ку.

Симп­том Пей­са – бо­лез­нен­ность при сги­ба­нии, аддук­ции и внут­рен­ней ро­та­ции бед­ра. Его на­зы­ва­ют так­же САВР-те­стом.

Симп­том Бонне-Боб­ров­ни­ко­вой – боль при пас­сив­ном при­ве­де­нии и ро­та­ции внутрь бед­ра.

По­ло­жи­тель­ный тест Мир­ки­на, для про­ве­де­ния ко­то­ро­го па­ци­ен­та про­сят мед­лен­но на­кло­нять­ся впе­ред из по­ло­же­ния стоя без сги­ба­ния ко­ле­ней.

Симп­том Гросс­ма­на (спаз­ма­ти­че­ское со­кра­ще­ние яго­дич­ных мышц при по­ко­ла­чи­ва­нии по верх­не­крест­цо­вым и ниж­не­по­яс­нич­ным ости­стым от­рост­кам).

По­хо­жую симп­то­ма­ти­ку мож­но вы­явить при по­ра­же­ни­ях по хо­ду се­да­лищ­но­го нер­ва вы­зван­ных дру­ги­ми при­чи­на­ми, на­при­мер ко­реш­ко­вым син­ро­мом.

Про­ба Бонне-Боб­ров­ни­ко­вой име­ет бо­лее вы­со­кую спе­ци­фич­ность — 81%, — для ди­а­гно­сти­ки СГМ). Ди­а­гно­сти­че­ски зна­чи­мым кри­те­ри­ем пи­ри­фор­мис-син­дро­ма яв­ля­ет­ся со­че­та­ние бо­ли в яго­ди­це, при в по­ло­же­нии си­дя с бо­лез­нен­но­стью при лю­бых дви­же­ни­ях, вы­зы­ва­ю­щих рас­тя­же­ние гру­ще­вид­ной мыш­цы и огра­ни­че­ние сги­ба­ния пря­мой но­ги в та­зо­бед­рен­ном су­ста­ве. Опре­де­ля­е­мая паль­па­тор­но под тол­щей яго­дич­ных мышц бо­лез­нен­ная, плот­ная, тя­же­об­раз­ная гру­ше­вид­ная мыш­ца. На­дав­ли­ва­ние на яго­ди­цу в зоне про­ек­ции вы­хо­да се­да­лищ­но­го нер­ва из-под гру­ше­вид­ной мыш­цы при­во­дит к по­яв­ле­нию бо­ли.

Па­то­гно­мо­нич­ным при­зна­ком син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы мож­но счи­тать боль при паль­па­ции спаз­ми­ро­ван­ной гру­ше­вид­ной мыш­цы per rectum в по­ло­же­нии боль­но­го «ле­жа на бо­ку» (Ки­пер­вас И.П. Пе­ри­фе­ри­че­ские ней­ро­вас­ку­ляр­ные син­дро­мы, М., Ме­ди­ци­на, 1985).и по­ло­жи­тель­ный эф­фект от вве­де­ния ане­сте­ти­ков в гру­ше­вид­ную мыш­цу (ста­тья «Мио­фас­ци­аль­ный син­дром (син­дром гру­ше­вид­ной мыш­цы) — под­хо­ды к ди­а­гно­сти­ке, ле­че­нию» Н.А. Шо­стак, Н.Г. Прав­дюк, ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пи­ро­го­ва» Мин­здра­ва Рос­сии (РМЖ, № 28, 2014; ста­тья «Син­дром гру­ше­вид­ной мыш­цы» Ро­ма­нен­ко В.И. (На­цио­наль­ный ме­ди­цин­ский уни­вер­си­тет им. А.А. Бо­го­моль­ца, г. Ки­ев), Ро­ма­нен­ко И.В. (ГУ «Лу­ган­ский го­судар­ствен­ный ме­ди­цин­ский уни­вер­си­тет»), Ро­ма­нен­ко Ю.И. (Ки­ев­ская об­ласт­ная кли­ни­че­ская боль­ни­ца); Меж­ду­на­род­ный нев­ро­ло­ги­че­ский жур­нал, № 8 (70), 2014.)

Ин­филь­тра­ция гру­ше­вид­ной мыш­цы но­во­ка­и­ном с оцен­кой воз­ни­ка­ю­щих при этом по­ло­жи­тель­ных сдви­гов, яв­ля­ет­ся од­ним из ши­ро­ко рас­про­стра­нен­ных в про­шлом ди­а­гно­сти­че­ских те­стов. При совре­мен­ных тре­бо­ва­ни­ях к до­ка­за­тель­ной ме­ди­цине эта ме­то­ди­ка по­сте­пен­но ухо­дит на вто­рой план и все ме­нее и ме­нее рас­про­стра­не­на. Окон­ча­тель­ный ди­а­гноз уста­нав­ли­вал­ся при улуч­ше­нии кли­ни­че­ских при­зна­ков в ре­зуль­та­те по­сти­зо­мет­ри­че­ской ре­лак­са­ции гру­ше­вид­ной мыш­цы (Фа­рит А. Ха­би­ров «Кли­ни­че­ская нев­ро­ло­гия по­зво­ноч­ни­ка», Ка­зань 2003). Од­на­ко, при инъ­ек­ции но­во­ка­и­на в гру­ше­вид­ную мыш­цу нель­зя ис­клю­чить по­вре­жде­ние ство­ла се­да­лищ­но­го нер­ва с по­сле­ду­ю­щей ин­ва­ли­ди­за­ци­ей.

Сти­му­ля­ци­он­ная Элек­тро­ней­ро­мио­гра­фия (ЭНМГ).

МРТ и КТ ма­ло­ин­фор­ма­тив­ны.

В 2004 го­ду Нефе­до­вым А.Ю., Ле­со­вым В.О., Ка­на­е­вым С.П. и Рас­стри­ги­ным С.Н. (Рос­сий­ский го­судар­ствен­ный ме­ди­цин­ский уни­вер­си­тет) был пред­ло­жен но­вый спо­соб ди­а­гно­сти­ки син­дро­ма гру­ше­вид­ной мыш­цы, ме­тод за­клю­ча­ет­ся в до­пле­ро­гра­фи­че­ской ре­ги­стра­ции кро­во­то­ка в ар­те­рио­лах 1-й фа­лан­ги боль­шо­го паль­ца сто­пы с опре­де­ле­ни­ем ком­прес­сии се­да­лищ­но­го нер­ва, ес­ли спектр ли­ней­ной ско­ро­сти кро­во­то­ка на по­ра­жен­но­ей сто­роне опре­де­ля­ет­ся как од­но­фаз­ный, а ам­пли­ту­да его си­сто­ли­че­ской со­став­ля­ю­щей сни­жа­ет­ся на 30-50% по срав­не­нию со здо­ро­вой сто­ро­ной. Спо­соб поз­во­ля­ет уско­рить и уточ­нить по­ста­нов­ку пра­виль­но­го ди­а­гно­за, а так­же оце­нить ре­зуль­та­ты ле­че­ния. Недо­стат­ком дан­но­го ме­то­да яв­ля­ет­ся его неспе­ци­фич­ность в ха­рак­те­ри­сти­ке из­ме­не­ний в струк­ту­ре се­да­лищ­но­го нер­ва.

Читайте также:  Болят мышцы вверху живота при беременности

Ле­че­ние со­сто­ит в рас­слаб­ле­нии гру­ше­вид­ной мыш­цы. Рас­сла­бив гру­ше­вид­ную мыш­цу мож­но до­бить­ся пол­но­го из­ле­че­ния.

Ме­то­ды рас­слаб­ле­ния гру­ше­вид­ной мыш­цы

  1. Бло­ка­да мыш­цы — эф­фект «на иг­ле» боль ре­гре­си­ру­ет прак­ти­че­ски сра­зу на 90-100%. Од­на­ко, есть риск по­вре­дить се­да­лищ­ный нерв что мо­жет при­ве­сти к ин­ва­лид­но­сти! Та­кая бло­ка­да мо­жет при­ве­сти к из­ле­че­нию, но ча­ще все же слу­ча­ют­ся ре­ци­ди­вы. В неко­то­рых слу­ча­ях бло­ка­да вы­пол­ня­ет­ся под УЗИ кон­тро­лем.
  2. Ма­ну­аль­ная те­ра­пия. В пер­вые се­кун­ды про­це­ду­ра бо­лез­нен­ная, но тот­час по­сле на­ча­ла ма­ни­пу­ля­ции, боль мед­лен­но ути­ха­ет(«ухо­дит, от­сту­па­ет» — как го­во­рят па­ци­ен­ты). Необ­хо­ди­мо 1-3-6 про­це­дур в за­ви­си­мо­сти от дли­тель­но­сти и за­пу­щен­но­сти за­боле­ва­ния. По­сле ле­че­ния ре­це­ди­вы ред­кость.
  3. Физи­че­ские упраж­не­ния для рас­тя­же­ния гру­ше­вид­ной мыш­цы. До­ступ­ны не всем, эф­фек­тив­ность низ­кая.
  4. Физио­те­ра­пия да­ет не стой­кий по­ло­жи­тель­ный эф­фект.
  5. Ре­флек­со­те­ра­пия. От­лич­ная аль­тер­на­ти­ва ме­ди­ка­мен­тоз­ной бло­ка­де и пре­вос­ход­но со­че­та­ет­ся с ма­ну­аль­ной те­ра­пи­ей. Да­ет стой­кий эф­фект. Спо­соб­ству­ет из­ле­че­нию.

Син­дром гру­ше­вид­ной мыш­цы му­чи­тель­ная про­бле­ма для па­ци­ен­та, но как пра­ви­ло хо­ро­шо ле­чить­ся.

Есть ряд упраж­не­ний, вы­пол­нив ко­то­рые мож­но об­лег­чить или да­же снять боль. Упраж­не­ния по­ка­за­ны на кар­тин­ках.

Так­же мо­же­те по­смот­реть ви­део­уро­ки 1, 2.

Любые публикации на этом сайте не претендуют на роль учебника или энциклопедии по какому либо из разделов медицины. Помощь врача эффективней, чем самолечение. Все публикации — это только попытка расширить медицинский кругозор пациентов. В легких случаях это помогает человеку разобраться в себе, не обращаясь за помощью. В тяжелых случаях это значительно улучшает взаимопонимание между пациентом и врачем, а, следовательно, убыстряет и удешевляет возможности диагностики, лечения и профилактики. Так что, в большинстве случаев, знать – полезнее, чем не знать.

Синдром грушевидной мышцы (пириформис-синдром) – это симптомокомплекс объединенный в общую клиническую картину. Ключевым моментом формирования данного заболевания является ущемление ствола седалищного нерва спазмированной грушевидной мышцей (musculus piriformis). Этому способствует ряд анатомических особенностей. Следует отличать пириформис-синдром от миофасциального болевого синдрома с локализацией триггерных точек в грушевидной мышце. В этой публикации речь идет именно и синдроме грушевидной мышцы.

В настоящий момент большинство авторов придерживаются теории о нарушении оптимальной биомеханики бипедальной формы локомоции. Другими словами, нарушается оптимальный двигательный стереотип, в результате отдельные части опорно-двигательного аппарата испытывают повышенную и/или не типичную нагрузку. Формируется компенсаторно-приспособительная реакция в виде гипертрофии грушевидной мышцы, при этом происходит увеличение объема мышцы.

Причинами развития синдрома грушевидной мышцы могу служить (по частоте встречаемости):

  • Опущение внутренних продольных сводов стопы (первичное или вторичное) — плоскостопие.
  • Длительное сохранение неоптимальной с точки зрения биомеханики позы с асимметричной перегрузкой тазово-подвздошной группы мышц. Такое бывает при иррационально организованном рабочем месте. Длительная езда за рулем автомобиля с сиденьем не анатомической формы.
  • Гипертрофия мышцы, вследствие избыточных спортивных нагрузок на ягодичную мышечную группу и отсутствия периода отдыха между силовыми тренировками у спортсменов практикующих восточные единоборства (в тайском боксе практикуется ряд специфических движений, которые выполняются грушевидной мышцей)
  • Состояние после механических повреждений непосредственно ягодичной области. А также последствия различных травм опорно-двигательного аппарата.

В зависимости от индивидуальных особенностей анатомического строения форма и размер грушевидной мышцы (musculus piriformis) могут значительно отличаться. Грушевидная мышца медиальным концом (ближним к середине тела) вплетается в надкостницу передней поверхности крестца. Бывает так, что часть волокон прикрепляться к краю седалищного отверстия у капсулы крестцово-подвздошного сустава, а часть мышечных пучков — к крестцово-остистой связке. Очень часто, такая особенность строения при наличии синдрома грушевидной мышцы, может быть причиной рецидивирующей тазовой боли. На своем протяжении грушевидная мышца может переплетаться с волокнами средней и малой ягодичных мышц (mm.. gluteus minimus et medius) , а в нижней части переплетаться с волокнами верхней близнецовой мышцы ( m. gemellus superior). Этот факт может приводить к расширению зоны болезненности или ее смещению. Латеральным (дальним от середины тела) концом мышца крепиться к большому вертелу бедренной кости (trochanter maior de femur).

Грушевидная мышца выходит из таза через большое седалищное отверстие (foramen ischiadicum majus).

Кроме седалищного нерва и грушевидной мышцы через большое седалищное отверстие проходят верхние ягодичные сосуды и нерв, срамные сосуды и срамной нерв, задний кожный нерв бедра, а также нервы, нижний ягодичный нерв, направляющиеся к близнецовым, внутренней запирательной мышцам и квадратной мышце бедра.

Если грушевидная мышца имеет большой объем и заполняет всё пространство большого седалищного отверстия, она сдавливает сосуды и нервы, проходящие рядом. В результате чего, может нарушаться иннервация и кровоснабжение нижней конечности, ягодичной области и переднего отдела промежности на пораженной стороне.

На рисунке ниже показаны варианты взаиморасположения грушевидной мышцы и седалищного нерва.

Компрессия кровеносных сосудов питающих грушевидную и другие регионарные мышцы. По мнению ряда авторов, в том числе это вызывает формирование миофасциальных тригерных точек в самой грушевидной мышце и в мышцах функционально или анатомически с ней связанных.

Компрессия нервного ствола (седалищного нерва) и как следствие невропатия. В результате перманентного сдавления седалищного нерва грушевидной мышцей, данная невропатия практически не поддается медикаментозному лечению, так как оно не способно устранить механическое воздействие на нервный ствол.

Формирование «болевой доминанты» в центральной нервной системе при длительном не купирующемся болевом синдроме.

Все синдромы сдавления нервного ствола характеризуются стойкой, как правило резистентной к лечению болью. Она сочетает в себе ряд патогенетических механизмов и часто маскируется под другие заболевания. При этом болевой синдром в 30-35% случаев дебютирует с люмбалгии (боли в области пояснично-крестцового отдела позвоночника), которая в течение 2-4 недель трансформируется в ишиалгию (боли, связанные с поражением седалищного нерва).

Местные — связанные со спазмированной грушевидной мышцей. Их оценка позволяет провести дифференциальную диагностику между синдромом грушевидной мышцы и вертеброгенным болевым синдромом. При пальпации мышцы отмечается усиление болевого синдрома.

Нейропатические – связанные с компрессией седалищного нерва. Это боль, нарушение чувствительности, вегетативных и двигательных функций по ходу нерва, на стороне пораженной грушевидной мышцы. Пациенты описывают боль как постоянную, ноющую, тягостную, мозжащую. Боль может иррадиировать по ходу нерва по задней поверхности бедра до подколенной ямки и до области пяточной кости. Некоторые пациенты в качестве места наибольшей болезненности указывают зоны крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава, что может привести к неправильному диагностическому поиску. При этом пациенты отмечают прострелы и постоянные мозжащие ощущения по задней поверхности бедра, сопровождающиеся чувством зябкости или жжения, ощущением «онемения» или «одеревенения», «ползанья мурашек». Спазмированная мышца дает постоянную боль в ягодично-крестцовой области тянущего характера. Ходьба, приведение бедра, попытка положить ногу на ногу, приседание на корточки сопровождаются усилением неприятных ощущений. А некоторому уменьшению боли способствует умеренное разведение ног в положении лежа или сидя. Но полностью избавиться от связанного со спазмом дискомфорта не удается. Двигательные симптомы синдрома грушевидной мышцы это парезы мышц голени и стопы. Их характер зависит от количества пораженных волокон седалищного нерва. При Выраженной нейропатии развивается «болтающаяся» или «конская» стопа.

Сосудистые симптомы — обусловленные сдавливанием ягодичной артерии и других регионарных сосудов, проходящих в большое седалищное отверстие (в его продгрушевидную часть). Сосудистый компонент синдрома грушевидной мышцы – это перемежающаяся хромота. Однако, вызвана не столько компрессией артерий в подгрушевидном пространстве большого седалищного отверстия, как считалось достаточно долго. Главная причина в формировании переходящей ишемии – это спазм артерий среднего и малого диаметра, вызванный поражением постганглионарных симпатических волокон в составе седалищного нерва (вегетативная нервная система). Возможны похолодание и онемение пальцев стопы, бледность кожи пораженной конечности.

Редко, однако встречаются и дополнительные симптомы, такие как дисфункция сфинктеров прямой кишки и уретры. При синдроме грушевидной мышцы может развиваться вторичный спазм мышц тазового дна. Это проявляется паузами перед началом мочеиспускания, неприятными ощущения при дефекации, диспареунией (дискомфорт и боль при половом акте).

Затруднения в инструментальной диагностике синдрома грушевидной мышцы вызваны глубоким ее залеганием, это не дает провести игольчатую элейтронейромиографию(ЭНМГ), ультразвуковое сканирование мышцы в В-режиме проблематично из-за неоднородности кишечного содержимого над ней.

Традиционно выделяется принять выделять 3 уровня диагностического поиска.

  • Субъективное обследование – это опрос пациента, сбор жалоб и истории заболевания и др. Описано выше по тексту.
  • Объективное обследование – это осмотр пациента непосредственно врачом и формирование клинического понимания ситуации.

Нужно отметить, что в настоящее время описано множество диагностических тестов и симптомов пириформис синдрома.

Болезненность в зонах прикрепления грушевидной мышцы – по верхневнутренней области большого вертела и нижней части крестцово-подвздошного сочленения.

Симптом Фрайберга – появление боли при вращении вовнутрь согнутого бедра.

Симптом Битти (Беатти) – появление боли при попытке поднять колено, лежа на здоровом боку.

Симптом Пейса – болезненность при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Его называют также САВР-тестом.

Симптом Бонне-Бобровниковой – боль при пассивном приведении и ротации внутрь бедра.

Положительный тест Миркина, для проведения которого пациента просят медленно наклоняться вперед из положения стоя без сгибания коленей.

Симптом Гроссмана (спазматическое сокращение ягодичных мышц при поколачивании по верхнекрестцовым и нижнепоясничным остистым отросткам).

Похожую симптоматику можно выявить при поражениях по ходу седалищного нерва вызванных другими причинами, например корешковым синромом.

Проба Бонне-Бобровниковой имеет более высокую специфичность — 81%, — для диагностики СГМ). Диагностически значимым критерием пириформис-синдрома является сочетание боли в ягодице, при в положении сидя с болезненностью при любых движениях, вызывающих растяжение грущевидной мышцы и ограничение сгибания прямой ноги в тазобедренном суставе. Определяемая пальпаторно под толщей ягодичных мышц болезненная, плотная, тяжеобразная грушевидная мышца. Надавливание на ягодицу в зоне проекции выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы приводит к появлению боли.

Патогномоничным признаком синдрома грушевидной мышцы можно считать боль при пальпации спазмированной грушевидной мышцы per rectum в положении больного «лежа на боку» (Кипервас И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы, М., Медицина, 1985).и положительный эффект от введения анестетиков в грушевидную мышцу (статья «Миофасциальный синдром (синдром грушевидной мышцы) — подходы к диагностике, лечению» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (РМЖ, № 28, 2014; статья «Синдром грушевидной мышцы» Романенко В.И. (Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев), Романенко И.В. (ГУ «Луганский государственный медицинский университет»), Романенко Ю.И. (Киевская областная клиническая больница); Международный неврологический журнал, № 8 (70), 2014.)

Инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов, является одним из широко распространенных в прошлом диагностических тестов. При современных требованиях к доказательной медицине эта методика постепенно уходит на второй план и все менее и менее распространена. Окончательный диагноз устанавливался при улучшении клинических признаков в результате постизометрической релаксации грушевидной мышцы (Фарит А. Хабиров «Клиническая неврология позвоночника», Казань 2003). Однако, при инъекции новокаина в грушевидную мышцу нельзя исключить повреждение ствола седалищного нерва с последующей инвалидизацией.

Стимуляционная Электронейромиография (ЭНМГ).

МРТ и КТ малоинформативны.

В 2004 году Нефедовым А.Ю., Лесовым В.О., Канаевым С.П. и Расстригиным С.Н. (Российский государственный медицинский университет) был предложен новый способ диагностики синдрома грушевидной мышцы, метод заключается в доплерографической регистрации кровотока в артериолах 1-й фаланги большого пальца стопы с определением компрессии седалищного нерва, если спектр линейной скорости кровотока на пораженноей стороне определяется как однофазный, а амплитуда его систолической составляющей снижается на 30-50% по сравнению со здоровой стороной. Способ позволяет ускорить и уточнить постановку правильного диагноза, а также оценить результаты лечения. Недостатком данного метода является его неспецифичность в характеристике изменений в структуре седалищного нерва.

Лечение состоит в расслаблении грушевидной мышцы. Расслабив грушевидную мышцу можно добиться полного излечения.

Методы расслабления грушевидной мышцы

  1. Блокада мышцы — эффект «на игле» боль регресирует практически сразу на 90-100%. Однако, есть риск повредить седалищный нерв что может привести к инвалидности! Такая блокада может привести к излечению, но чаще все же случаются рецидивы. В некоторых случаях блокада выполняется под УЗИ контролем.
  2. Мануальная терапия. В первые секунды процедура болезненная, но тотчас после начала манипуляции, боль медленно утихает(«уходит, отступает» — как говорят пациенты). Необходимо 1-3-6 процедур в зависимости от длительности и запущенности заболевания. После лечения рецедивы редкость.
  3. Физические упражнения для растяжения грушевидной мышцы. Доступны не всем, эффективность низкая.
  4. Физиотерапия дает не стойкий положительный эффект.
  5. Рефлексотерапия. Отличная альтернатива медикаментозной блокаде и превосходно сочетается с мануальной терапией. Дает стойкий эффект. Способствует излечению.

Синдром грушевидной мышцы мучительная проблема для пациента, но как правило хорошо лечиться.

Есть ряд упражнений, выполнив которые можно облегчить или даже снять боль. Упражнения показаны на картинках.

Также можете посмотреть видеоуроки 1, 2.

Записаться на приём к Алексею Тимофееву можно по тел. +7 499 956-94-77 или оставив свои контактные данные

источник