Меню Рубрики

Атрофия мышц кожи лица

Атрофия мышц лица — это достаточно редкое явление, встречается такое заболевание преимущественно у женщин, развивается оно в детстве или подростковом возрасте. Достоверно неизвестна причина возникновения патологии, но существуют предположения, что в основе лежит склеродермия в результате воздействия на тройничный нерв инфекции, травмы или неправильной работы эндокринных органов.

Есть данные, согласно которым поражение может возникать после сильного переохлаждения шеи, головы или ушей.

Такой вид атрофии развивается постепенно, с поражением подкожной клетчатки, ткани мышц и костей. Процесс обычно проходит с одной стороны, чаще слева.

Считается, что травмы и другие воздействия служат только толчком к возникновению деструктивных изменений, а на самом деле они являются признаком нарушения функции вегетативной нервной системы.

Отмечается постепенное возникновение асимметрии лицевой части черепа. Вначале происходит истончение подкожно-жировой клетчатки, при этом кожа на стороне поражения становится похожа на пергаментную бумагу, которая при любой гримасе начинает образовывать мелкие складочки. Отмечается изменение цвета кожных покровов, они становятся сероватыми или коричневатыми.

Еще большему высыханию кожи способствует отмирание сальных желез. На стороне, которая начала атрофироваться, отмечается отсутствие волос — бровей и ресниц. Иногда, с присоединением к патологическому процессу верхней челюсти, происходит западение подглазничной области. Со временем процесс может переходить на вторую часть лица, а потом на шею и мышцы туловища.

В самом начале патологического процесса иногда здоровую часть считают больной, когда она кажется как будто припухшей. Для такого больного характерно миопатическое лицо — отсутствие лобных складок, не до конца закрывающиеся глазные щели, отрытый рот. При попытке улыбнуться он растягивается в горизонтальную линию, без обыкновенного подъема уголков губ. Не представляется возможным сложить губы трубочкой или задуть горящую спичку. При осмотре кожа сильно истончена, видны участки шелушения, на ощупь сухая.

Атрофия лицевых мышц обычно не сопровождается болевым синдромом, даже при его прогрессировании. Иногда отмечается незначительное покалывание или подергивание, онемение на больной стороне. Изредка возникает слезотечение от ветра или холодного воздуха. Внешний вид лица больного со стороны представляется таким, как будто оно принадлежит двум разным людям, один из которых здоров, а второй — тяжело болен. Румянец на щеке со стороны нарушения не возникает даже на сильном морозе. Глазная щель расширяется из-за западения нижнего века. Если надавить на область глаза или подбородка, то может возникать боль.

Чувствительность при этом виде атрофических изменений сохраняется на протяжении длительного времени, у некоторых больных отмечается боль по ходу лицевого нерва или участки онемения. Не изменяется и функции мышечной ткани, но, как осложнение данного заболевания наблюдается иногда паралич отдельных групп мышц. Подбородок отклоняется в сторону атрофического поражения.

Иногда процесс может прекратиться на какой-то определенной стадии. Только после этого можно делать пластическую операцию.

Заболевание ставится на основании жалоб больного, выяснения анамнеза заболевания. Выявляются те факторы, которые могли послужить причиной болезни. Обследуется щитовидная железа, головной и спинной мозг. Для дифференциальной диагностики следует исключить наличие врожденных анатомических отклонений. В большинстве случаев атрофия мышц лица сопровождается вегетативными нарушениями.

Остановить этот процесс на данный момент не представляется возможным. Для поддержания больного применяются стимулирующие медикаменты и поливитамины, массаж. Рекомендуется комплекс упражнений для мышц лица. Иногда проводится пластика. Показанием к операции является полная стабилизация процесса. Ткань берется с бедра самого пациента. Разрушение костной ткани может сильно затруднить проведение аутопластической операции.

источник

Атрофия мышц лица – это достаточно редкое заболевание, встречающееся большей частью у женщин и чаще всего в подростковом или детском возрасте. Причины возникновения и развития болезни ещё недостаточно изучены, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического или инфекционного поражения тройничного нерва или вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.

Заболевание проявляется постепенным развитием и прогрессированием атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в основном одной половины лица. Двусторонняя атрофия наблюдается очень редко.

Стоит отметить, что в большинстве случаев прогрессирующая атрофия мышц лица является синдромом разных заболеваний, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно предположить, что травмы и заболевания являются лишь толчком для развития нервно-дистрофических изменений.

Прогрессирующей атрофии мышц лица свойственно постепенное, медленное развитие асимметрии, достаточно сильно становится заметно несоответствие правой и левой половин, постепенно увеличивается соотношение объема лицевого отдела черепа и мягких тканей. Чаще страдает левая половина лица. Патологическим изменениям подвергаются не только мягкие ткани, но и кости лицевого скелета на стороне поражения. Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время улыбки собирается во множество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица от серого до коричневого цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать ресницы и брови, развивается кариозный синдром. После этого поражается мышечная ткань, особенно жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области часто наблюдается при атрофии верхней челюсти.

Заболевание, как правило, начинается с одной половины лица и по мере развития переходит на близлежащие ткани, иногда на другую половину и на мышцы шеи и туловища.

На самом начальном этапе развития атрофии мышц лица, когда ещё нет явных клинических проявлений, за больную сторону порой принимают здоровую, считая её припухшей. Образуется так называемое миопатическое лицо с характерным специфическим видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и малоподвижные толстые губы. Больному очень сложно сомкнуть губы в трубочку, свистеть, задуть свечку. Если человек улыбается, то углы рта у него расходятся в разные стороны.

Болевой синдром для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Временами человек может ощущать покалывание в пораженной части щеки или лица. Довольно редко наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре. Очень значительна разница в цвете щек, особенно на морозе – складывается ощущение, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжелой болезнью, а другая – вполне здоровому. Кожа с больной стороны становится желтовато-серого или коричневого цвета и на ней не появляется румянец. В результате западения нижнего века расширяется глазная щель. При надавливании в области глаз и подбородочной области возникает боль. Подбородок смещен в сторону больной половины лица.

Чаще всего чувствительность мышц лица сохранена, но иногда отмечаются парестезии и характерные неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мышц, несмотря на их истончение, не нарушается. В виде осложнения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мышц и мышц мягкого неба.

Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно прекратиться, достигнув определенной степени развития, иногда даже очень тяжелой. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом этапе можно применять пластическую хирургию.

Диагноз устанавливается на основе клинической картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с врожденными нарушениями строения лица. При всех формах прогрессирующей атрофии мышц лица отмечались различно выраженные нарушения функций вегетативно-нервной системы. Остановить или вылечить заболевание различными медикаментозными препаратами, физиотерапевтическими методами, хирургическими вмешательствами практически не удается, они не оказывают должного эффекта. Иногда выполняется пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с бедра. Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

Атрофия кожи (эластоз) – группа дерматологических заболеваний хронического характера, которые сопровождаются истончением кожи. В основе заболевания лежит частичное или полное разрушение коллагеновых волокон – основного компонента соединительной ткани, из которой сформирован кожный покров. Второе название болезнь получила из-за того, что в первую очередь нарушается эластичность кожи. Происхождение и зарождение патологии, клиническая картина, диагностика и лечение, прогноз и профилактика зависят от типа патологии.

Эластоз – потеря эластичности и истончение кожного покрова, которое развивается по причине трофических, воспалительных, обменных, возрастных изменений во всех слоях дермы. В результате дегенерирует соединительная ткань – уменьшается количество эластических и коллагеновых волокон. Различные формы атрофии кожи в разное время были описаны учёными как симптомы соматических заболеваний. Например, эластоз как признак прогерии был упомянут в 1904 году немецким врачом О. Вернером, а у детей атрофия кожного покрова как признак преждевременного старения впервые описана в 1886 году англичанином Д. Гетчинсом. Причины патологии до сих пор неизвестны, диагноз ставится на основании клинической картины, лечение требуется потому, что наряду с эстетическими проблемами болезнь угрожает здоровью и жизни – она может перерождаться в рак.

  • Атрофических рубцов.
  • Атрофического невуса.
  • Атрофодермии Пазини-Пьерини.
  • Болезни соединительной ткани.
  • Генерализованного истончения кожи, вызванного старением, приёмом или усиленной выработкой глюкокортикоидов надпочечниками.
  • Очаговой панатрофии и гемиатрофии лица.
  • Пойкилодермии.
  • Пятнистой атрофии кожи.
  • Старения.
  • Фолликулярной атрофодермии.
  • Хронического атрофического акродерматита.
  • Червеобразной атрофодермии.
  • Связанная с применением глюкокортикоидов. Длительное использование мазей, содержащих кортикостероиды, меняет свойства кожи. В большинстве случаев изменения имеют локальный характер. Всё дело в том, что глюкокортикостероиды замедляют синтез белка коллагена и некоторых других веществ, обеспечивающих эластичность кожи. Кожа при этом покрывается мелкими складками, похожа на папиросную бумагу. Кожный покров легко травмируется, становится полупрозрачным, синюшным, просматривается сеть мелких сосудов. В некоторых случаях в атрофированных зонах появляются кровоизлияния, рубцы в форме звёзд или полос. Они могут быть глубокими или поверхностными, ограниченными или диффузными. При своевременном диагностировании этот вид атрофии можно вылечить.
  • Старческая. Возрастные изменения свойств эпидермиса, вызванные уменьшением активности обмена веществ, при которых кожа хуже адаптируется к внешнему воздействию и внутренним факторам. Сильнее всего на неё влияет нарушение гормонального фона, неправильное питание, нервные перегрузки, дождь, ветер, солнце. Чаще всего патология развивается у людей старше 70 лет, если те же признаки находят у пациентов до 50 лет, диагностируют преждевременное старение. Особенно заметен дерматит на лице, шее и тыльной стороне ладоней. Кожа собирается в складки, становится бледной, приобретает серый оттенок, легко травмируется и шелушится.
  • Пятнистая. Причины – стрессы, гормональные сбои, инфекции. Эластические волокна распадаются под воздействием фермента эластазы, выделяемого из очага воспаления. В группу риска входят жительницы Центральной Европы в возрасте 20-40 лет. Различают три типа пятнистой атрофии кожи – Ядассона (классическую), Швеннингера-Буцци Пеллизари (уртикарную).
  • Идиопатическая прогрессирующая (эритромиелия Пика, хронический атрофический акродерматит). Вероятнее всего имеет инфекционную этиологию и развивается на поздних стадиях. Микроорганизмы, вызывающие атрофические изменения, могут оставаться в организме много лет.
  • Пойкилодермия. Группа болезней, которые сопровождаются сетчатой (пятнистой) пигментацией, точечными кровоизлияниями, атрофией и телеангиоэктазией (образованием на поверхности кожи сосудистых звёздочек). Бывает врождённой и приобретённой. Врождённая развивается в первый год жизни. Приобретённую провоцирует лимфома, системная красная волчанка, красный плоский лишай, склеродермия, воздействие радиации, низких или высоких температур.
  • Синдром Ротмунда-Томсона. Болезнь передаётся по наследству, чаще – детям женского пола. Причина – мутация гена на восьмой хромосоме. Проявляется не раньше, чем через два года после рождения. Гиперпигментация, депигментация, сосудистые звёздочки и зоны атрофии локализуются на шее, руках, ногах и ягодицах. Появляются проблемы с волосами, ногтями, зубами. У 40% больных детей в возрасте до 7 лет диагностируется двусторонняя катаракта. Болезнь носит хронический характер и остаётся на всю жизнь.

Как выглядит кожная атрофия, можно рассмотреть на представленных ниже фото.

Атрофия кожи сопровождается характерными для конкретной формы признаками. Тем не менее, все виды имеют общие черты:

  • Изменение цвета – от коричневого до белёсого.
  • Истончение до состояния папиросной бумаги.
  • Видимость сквозь кожу сосудистой сетки, точечных кровоизлияний, сосудистых звёздочек.
  • Чрезмерная сухость.
  • Сглаженный рисунок.
  • Снижение эластичности.
  • Вялость, дряблость, провалы.
  • Складки и морщины на поражённых участках.

Чаще всего эластоз имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с обострениями – старые очаги увеличиваются, появляются новые. Иногда кожа восстанавливается самостоятельно.

Кожную атрофию может вызвать снижение активности обменных процессов у пожилых людей, кахексия, авитаминозы, нарушения гормонального фона, воспалительные процессы, сбои в работе нервной и кровеносной систем.

  • Истончение кожного покрова (старение, ревматические заболевания, использования кремов с глюкокортикостероидами)
  • Атрофический невус.
  • Атрофодермия Пазини-Пьерини.
  • Атрофодермия червеобразная.
  • Гемиатрофия лица.
  • Очаговая панатрофия.
  • Первичная и вторичная анетодермия (после воспалительных заболеваний).
  • Пойкилодермия.
  • Стрия (атрофические рубцы).
  • Фолликулярная атрофодермия.
  • Хронический атрофический акродерматит.

Атрофические изменения кожи вызывает длительная кортикостероидная терапия, особенно часто подобный побочный эффект проявляется при лечении детей.

Атрофия кожи у детей чаще всего развивается при использовании кортикостероидных кремов (мазей), особенно средств с содержанием фтора – Фторокорта, Синалара и др., а также сильнодействующих мазей, которые наносятся на кожу при наложении окклюзивных повязок. У недоношенных детей может развиться пятнистая атрофия, её причина – несовершенство физиологических процессов в кожном покрове. Существует и врождённая форма, однако признаки заболевания проявляются только через 2-3 года после рождения.

Диагностика атрофии кожи основывается на результатах опроса и осмотра пациента. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, дерматолог назначает биопсию. Исследование биоптата позволяет оценить степень истончения кожи, выявить инфильтрат дермы, обнаружить дегенерацию эластических и коллагеновых волокон.

Цель лечения – исключить причину заболевания и остановить его развитие, полное выздоровление практически невозможно. Врач рекомендует симптоматические препараты и вспомогательные физиопрецедуры, стабилизирующие процессы в организме и замедляющие атрофию.

  • Противофибротические таблетки.
  • Витамины.
  • Увлажняющие кремы.
  • Физиотерапевтические процедуры – лечебные ванны, бальнеотерапия.
  • Санаторно-курортное лечение.

Если на коже в местах поражения появляются нарывы, язвы, новообразования, требуется консультация хирурга и онколога. Хирург вскрывает нарывы и назначает антибиотики, онколог проверяет наросты. При глубоких поражениях может потребоваться пересадка, для этого берётся здоровая кожа с ягодиц или внутренней стороны бёдер.

Заболевание является пожизненным, но не влияет на качество жизни. Исключение составляет поражение лица, рук и волосистой части головы – косметические дефекты вызывают эстетический дискомфорт.

  • Злокачественных опухолей на повреждённых участках.
  • Повышенной уязвимости кожного покрова.
  • Бесконтрольного распространения по всему телу.
  • Косметических дефектов – рубцов, облысения, поражения ногтей.
Читайте также:  Седалищный нерв и воспаление грушевидной мышцы

Истончённая кожа легко повреждается, через раны в организм может проникнуть опасная для здоровья инфекция.

Профилактика кожной атрофии требует предупреждения болезней, которые могут вызвать подобную патологию. Для этого нужно:

  • Использовать кортикостероидные средства под контролем врача.
  • Защищать кожу от длительного воздействия солнечных лучей, дождя, ветра.
  • Летом пользоваться средствами от загара и долго не оставаться на солнце.
  • Правильно питаться.
  • Пользоваться качественной косметикой.
  • Вести активный образ жизни.
  • Как можно больше находиться на свежем воздухе.

Атрофия кожи не лечится, но её можно предупредить. Для этого следует соблюдать вышеперечисленные рекомендации, регулярно проходить медосмотры, а если появляются проблемы с кожным покровом – сразу обращаться к дерматологу.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В литературе это заболевание известно под двумя терминами: половинная прогрессирующая атрофия лица (hemiatrophia faciei progressiva) и двусторонняя прогрессирующая атрофия лица (atrophia faciei progressiva bilateralis).

Кроме того, может наблюдаться половинная и перекрестная атрофия лица и тела.

[1], [2], [3], [4], [5]

Предполагают, что болезнь может быть обусловлена травмой черепа или лица, обшей или местной инфекцией, сифилисом, сирингомиелией, поражением V или VII пары черепных нервов, экстирпацией или ранением шейного симпатического ствола и т. д. Некоторые авторы допускают возможность гемиатрофии лица, сочетающейся с гемиатрофией тела на почве дистрофии в диэнцефальных отделах вегетативной нервной системы.

Наблюдаются случаи гемиатрофии после эпидемического энцефалита, а также при туберкулезе легких, захватившем шейный симпатический ствол.

По имеющимся данным, прогрессирующая атрофия лица в подавляющем большинстве случаев является синдромом различных заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается вегетативная нервная система на разных ее уровнях. Очевидно, травма и другие факторы являются лишь толчком к развитию этих серьезных нервно-дистрофических явлений.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Пациенты обычно жалуются на то, что больная половина лица меньше здоровой; разница в объеме лицевого отдела черепа и мягких тканей постепенно увеличивается; на стороне поражения кожа темновато-аспидного цвета, истончена, собирается во время улыбки во множество складок.

Иногда больные отмечают покалывающую боль в области пораженной щеки или во всей половине лица, слезотечение из глаза на пораженной стороне, особенно на холоде, на ветру, и разницу в цвете щек, особенно заметную на холоде.

При резко выраженной гемиатрофии создается впечатление, что одна половина лица принадлежит человеку, до предела истощенному голоданием или раковой интоксикацией, а вторая — здоровому. Кожа больной стороны имеет желтовато-серый или коричневатый цвет, не покрывается румянцем. Глазная щель расширена за счет западения нижнего века.

При надавливании на надглазничное, подглазничное и подбородочное отверстия возникает боль.

Роговичный рефлекс понижен, но зрачки равномерно расширены и одинаково реагируют на свет.

Истонченная кожа на ощупь напоминает пергамент; атрофия распространяется и на подкожную клетчатку, собственно жевательную и височную мышцы, костную ткань (челюсти, скуловую кость и скуловую дугу).

Подбородок смещен в больную сторону, так как размеры тела и ветви нижней челюсти уменьшены, особенно резко это выражено у больных, страдающих гемиатрофией лица с детства; уменьшена также половина носа, сморщена ушная раковина.

В некоторых случаях гемиатрофия лица сочетается с атрофией той же половины туловища, а иногда — с атрофией противоположной стороны туловища (hemiatrophia cruciata), с односторонней склеродермией или избыточным отложением пигмента в коже, нарушением роста или депигментацией волос, гемиатрофией языка, мягкого нёба и альвеолярных отростков, кариозной болезнью и выпадением зубов, нарушением потоотделения.

Достигнув той или иной степени, гемиатрофия лица приостанавливается, стабилизируется и далее не прогрессирует.

Клинико-физиологические обследования этого контингента больных показали, что при всех формах прогрессирующей атрофии лица наблюдаются в той или иной мере выраженные нарушения функции вегетативной нервной системы.

У больных с односторонней дистрофией лица выявляется, как правило, асимметрия показателей электрических потенциалов и температуры кожи с преобладанием их на стороне поражения.

В большинстве случаев отмечается снижение осциллографического индекса и спазм капилляров на больной стороне, что свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы.

Почти у всех больных на электроэнцефалограммах выявляют изменения, характерные для поражения гипоталамо-мезенцефальных образований головного мозга. При электромиографических исследованиях почти всегда констатируют изменения электрической активности мышц на стороне дистрофии, в том числе и там, где клинически наблюдаются атрофические проявления в тканях.

На основании комплекса данных клинико-физиологических исследований Л.А. Шуринок выделяет две стадии атрофии лица — прогрессирующую и стационарную.

Гемиатрофию лица нужно дифференцировать с асимметрией при врожденном (непрогрессирующем) недоразвитии лица, половинной гипертрофией лица, а также мышечной кривошеей, очаговой склеродермией, атрофией тканей при липодистрофиях и дерматомиозите. Последние заболевания рассматриваются в курсах общей ортопедии и дерматологии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Хирургические методы лечения прогрессирующей атрофии лица допустимы лишь (!) после приостановки или торможения прогрессирования процесса, т. е. во второй законченной его стадии. С этой целью рекомендуется комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в сочетании с ваго-симпатической блокадой, а иногда — и блокадой шейно-грудного узла.

Для улучшения тканевых обменных процессов следует назначать витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат), алоэ, стекловидное тело или лидазу в течение 20-30 дней. С целью стимуляции обмена в мышечной ткани внутримышечно вводят АТФ по 1-2 мл в течение 30 дней. Тиамин способствует нормализации углеводного обмена, вследствие чего увеличивается количество АТФ (образующейся путем окислительного фосфорилирования, идущего в митохондриях). Цианокобаламин, неробол, ретаболил способствуют нормализации белкового обмена.

Для воздействия на центральные и периферические отделы вегетативной нервной системы (ВНС) сочетают электрофорез на область шейных симпатических узлов, гальванический воротник, эндоназальный электрофорез с 2% р-ром кальция хлорида или димедрола (по 7-10 сеансов), УВЧ на гипоталамическую область (6-7 сеансов) и гальваническую полумаску с лидазой (№7-8).

Необходимо исключить очаги ирритации, исходящие из печени, желудка, органов малого таза и т. д.

При повышенном тонусе симпатического и одновременной слабости парасимпатического отделов нервной системы рекомендуется сочетать симпатолитические и холиномиметические препараты, учитывая при этом уровень поражения: при поражении центральных вегетативных структур назначают центральные адренолитические средства (аминазин, оксазил, резерпин и др.): на ганглии лучше воздействовать ганглиоплегиками (пахикарпин, гексоний, пентамин, ганглерон и т. д.). При вовлечении в процесс и периферических и центральных отделов ВНС применяют такие спазмолитики, как папаверин, дибазол, эуфилин, платифилин, келлин, спазмолитин, никотиновая кислота.

Симпатический тонус снижают путем ограничения в диете белков и жиров; для усиления парасимпатического влияния назначают ацетил-холин, карбахолин, а также антихолинэстеразные вещества (например, прозерин, оксамизин, местинон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кроме того, показаны пища, богатая углеводами, горный или морской нежаркий климат, углекислые ванны (37°С) и другие средства и методы, назначаемые невропатологами (Л. А. Шуринок, 1975).

В результате консервативного предоперационного лечения процесс стабилизируется, хотя атрофия, как правило, внешне выражена по-прежнему.

На миограммах мышц лица отмечается повышение их биоэлектрической активности, уменьшение или даже исчезновение асимметрии показателей состояния вегетативной нервной системы, снижение в ряде случаев (начальных форм заболевания) величин электрических потенциалов кожи лица, исчезновение нарушений термотопографии кожи.

К основным методам хирургического лечения атрофии лица относятся следующие.

  1. Инъекции парафина под кожу атрофированной щеки. Из-за имевших место случаев тромбоза и эмболии сосудов в настоящее время хирурги этим методом не пользуются.
  2. Подсадка подкожной клетчатки (из-за постепенного и неравномерного ее сморщивания также не нашла широкого применения).
  3. Введение пластмассовых эксплантатов, обеспечивающее устранение асимметрии лица в состоянии покоя, но вместе с тем обездвиживающее больную сторону и исключающее симметричность улыбки. Не удовлетворяет больных и жесткость пластмассы, располагающейся в тех местах, которым свойственна мягкость и податливость. В этом отношении более перспективна подсадка пористых пластмасс, однако о результатах их применения убедительных сообщений в литературе пока нет. Рекомендуется также применять эксплантаты из силикона, обладающего биологической инертностью и стабильной эластичностью.
  4. Подсадка под кожу размельченного хряща и соединительнотканной основы филатовского стебля, обладающая почти теми же недостатками: жесткостью (хрящ), способностью обездвиживать лицо (хрящ, стебель).
  5. Подсадка деэпидермизированного и лишенного подкожной клетчатки кожного лоскута или же белочной оболочки семенника быка по методикам Ю.И. Вернадского.

В подчелюстной области производят разрез, через который при помощи больших изогнутых тупоконечных ножниц Купера или специального распатора с длинной ручкой отслаивают кожу, предварительно «приподнятую» при помощи 0.25% р-ра новокаина.

Затампонировав и придавив снаружи образовавшийся карман, на передней поверхности живота под местной анестезией очерчивают по заранее заготовленному пластмассовому шаблону контуры будущего трансплантата. В очерченном участке (до взятия трансплантата) производят деэпидермизацию кожи, а затем отсепаровывают лоскут, стремясь не захватывать подкожную клетчатку.

Взяв лоскут на пластмассовые нити (держалки), продевают их концы в ушко 3-4 прямых толстых («цыганских») игл, при помощи которых протягивают концы держалок в подкожную рану на лице, а затем из верхнего и боковых сводов раны выводят их наружу и завязывают на небольших йодоформных валиках. Таким образом, трансплантат кожи оказывается как бы растянутым по всей подкожной раневой поверхности. Благодаря тому что трансплантат с обеих сторон имеет раневую поверхность, он прирастает к коже и подкожно расположенным тканям внутри раны-кармана.

В местах наибольшего западения щеки сдваивают лоскут или укладывают его в три слоя путем пришивания к основному лоскуту еще своеобразной «нашлепки»-дубликатуры. Косметический эффект такой методики достаточно высокий: устраняется асимметрия лица; подвижность пораженной половины лица хотя и уменьшается, но полностью не парализуется.

Во время и после операции обычно никаких осложнений не возникает (если не присоединяется инфекция, ведущая к отторжению трансплантата или эксплантата). Однако со временем наступает некоторая атрофия подсаженной кожи (или другого биологического материала) и приходится добавлять новый ее слой. У некоторых больных после подсадки деэпидермизированной аутокожи развиваются постепенно увеличивающиеся сальные кисты. В этих случаях рекомендуется проколоть толстой инъекционной иглой кожу над местом скопления жира (в 2-3 местах) и через проколы выдавить его. Затем опустевшую полость промывают 95% этиловым спиртом, чтобы вызвать денатурацию активизировавшихся клеток сальных желез; часть спирта оставляют в полости под давящей повязкой, накладываемой на 3-4 дня.

Чтобы избежать образования сальных кист (атером) и дополнительного травмирования, целесообразно вместо аутодермы использовать белочную оболочку семенника быка, которую перфорируют скальпелем в шахматном порядке и вводят под кожу пораженного участка лица (таким же образом, как и аутодерму).

[22]

Производят контурную пластику аллогенной консервированной широкой фасцией бедра, подсаживая ее в один-два слоя или же гармошкооб-разно (гофрируя ее), если требуется значительное количество пластического материала.

Давящую повязку на лицо накладывают на 2.5-3 недели.

Спустя 2-3 дня после операции в области пересадки определяется флюктуация, обусловленная не скоплением жидкости под кожей, а отеком фасциального трансплантата и асептическим воспалением раны.

Для уменьшения отека после операции применяют в течение 3 дней холод на область пересадки, а внутрь назначают димедрол по 0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Послеоперационный отек трансплантата представляет опасность в тех случаях, когда разрез для формирования ложа и введения фасции расположен непосредственно над областью пересадки. При этом может возникнуть избыточное натяжение в краях раны, приводящее к их расхождению и выпадению части фасции. Для предупреждения этого осложнения нужно, чтобы разрезы кожи располагались за пределами области пересадки, а если оно все же возникло, то в ранние сроки можно ограничиться удалением части фасциального трансплантата, а на рану наложить вторичные швы.

При присоединении инфекции и развитии воспаления в ране необходимо удалять весь трансплантат.

Несмотря на обширную отслойку тканей при пересадке фасции, подкожные гематомы и внутрикожные кровоизлияния наблюдаются крайне редко, что в некоторой степени можно объяснить гемостатическим действием фасциальной ткани. Наибольшая опасность образования гематом существует при устранении выраженных деформаций бокового отдела лица. Обширная отслойка тканей через разрез перед ушной раковиной создает предпосылку для скопления крови в нижнем, замкнутом отделе сформированного ложа. При подозрении на образование гематомы рекомендуется создание оттока в нижнем отделе раны.

Наиболее тяжелым осложнением является нагноение операционной раны, которое возникает при инфицировании трансплантата или воспринимающего ложа. Для его профилактики нужно строго соблюдать требования асептики при заготовке фасциальных трансплантатов и во время их пересадки, стараясь при формировании ложа в области щеки и губ не повредить слизистую оболочку полости рта.

Возникновение сообщения операционной раны с полостью рта во время операции является противопоказанием для пересадки фасции. белочной оболочки и т. д. Повторное вмешательство допустимо лишь спустя несколько месяцев.

Учитывая то, что подкожная жировая клетчатка подошвы стопы человека (толщина которой от (5 до 25 мм), а также дерма стопы резко отличаются от клетчатки и дермы других областей, а также то, что они очень прочные, плотные, эластичные, обладают низкими антигенными свойствами, Н.Е. Сельский и соавт. (1991) рекомендуют этот алломатериал для контурной пластики лица. Применив его у 21 больных, авторы отметили нагноение и отторжение трансплантата у 3 человек. Очевидно, необходимо продолжить изучение ближайших и отдаленных результатов применения этого пластического материала, т. к., в отличие от деэпителизированной кожи других участков, подошвенная кожа лишена потовых и сальных желез, что весьма существенно (в смысле профилактики кистообразования).

Читайте также:  Спазм дыхательные мышцы это

[23], [24], [25], [26]

источник

Прогрессирующая гемиатрофия лица — постепенно усугубляющееся уменьшение размеров половины лица, приводящее к его выраженной асимметрии. В основе указанных изменений лежит прогрессирующая атрофия кожи, мягких тканей и костей лица. Заболевание приводит к формированию грубого эстетического дефекта. Диагностика осуществляется на основании клинических данных. Дополнительно проводится ЭЭГ, РЭГ или УЗДГ сосудов головы, МРТ головного мозга или Эхо-ЭГ, биопсия кожи и мышечной ткани. Лечение неспецифическое симптоматическое — анаболические стероиды, трофотропные средства, препараты калия; по показаниям дегидратация, противоэпилептическая и антиневралгическая терапия. Коррекция лицевой асимметрии проводится средствами пластической хирургии.

Прогрессирующая гемиатрофия лица описана в 1837 г. британским врачом Парри. Позднее, в 1846 г., немецкий врач Ромберг связал заболевание с нарушением трофической функции нервной системы и отнес его к трофоневрозам. К последним в неврологии также относят трофические язвы, синдром Рейно, прободную язву стопы, возникающую при некоторых спинальных заболеваниях, и др. В честь первых исследователей гемиатрофии лица в мировой литературе она часто упоминается как болезнь Парри-Ромберга.

Прогрессирующая гемиатрофия лица может выступать самостоятельной нозологией или являться синдромом других заболеваний — сирингомиелии, склеродермии, спинной сухотки при нейросифилисе, эхинококкоза головного мозга, опухоли и пр. Типичный возраст начала идиопатической гемиатрофии варьирует от 4 до 20 лет. У лиц женского пола она встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.

Истинная этиология и механизмы развития заболевания доподлинно неизвестны. Описаны случаи, когда прогрессирующая гемиатрофия лица развивалась после перенесенной черепно-мозговой травмы, ушиба лица, невралгии тройничного нерва, инфекционного заболевания, ОНМК, удаления зуба, повреждения шейных симпатических ганглиев. Отмечались семейные и врожденные случаи гемиатрофии.

В настоящее время предполагается, что прогрессирующая гемиатрофия лица возникает при патогенном влиянии различных триггерных факторов (травм, интоксикаций, инфекций) на супрасегментарные церебральные вегетативные центры при наличии их функциональной (возможно генетически детерминированной) недостаточности. В следствие негативного воздействия на расположенные в области гипоталамуса супрасегментарные центры нарушается их регулирующее влияние на церебральные и спинальные вегетативные ганглии, что приводит к расстройству вегетативной регуляции трофических процессов в области иннервации соответствующего ганглия. Таким образом, возникают локальные дистрофические и атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышечных тканей и кости.

Прогрессирующая гемиатрофия лица появляется в виде одного небольшого участка атрофии кожи, депигментации или гиперпигментации, как правило, локализующегося в центральных отделах лица — щека, область орбиты, нижняя челюсть. Наблюдается сопутствующее расстройство потоотделения — гипергидроз или ангидроз пораженного участка. Кожа истончается, образует складки, через нее становятся видны подкожные сосуды. При таких изменениях кожу часто сравнивают с пергаментной бумагой. Характерна повышенная ранимость кожного покрова и плохая заживляемость ран. Распространение атрофического процесса на подкожную клетчатку приводит к локальному западению тканей.

При прогрессировании заболевания атрофические изменения затрагивают всю половину лица, иногда переходят ниже — на половину шеи. Возникают умеренно выраженные атрофии жевательной и мимической мускулатуры, при этом функции мышц не нарушаются. В некоторых случаях отмечается атрофия мышц носа, приводящая к его асимметрии. Возможна атрофия ушной раковины, мышц соответствующей половины языка и мягкого неба. Атрофические изменения тканей периорбитальной зоны формируют картину западения глазного яблока, которую ошибочно можно принять за энофтальм.

Болезнь Парри-Ромберга сопровождается депигментацией и выпадением волос, в т. ч. ресниц и бровей. На стороне поражения появляется синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока), свидетельствующий о расстройстве симпатической иннервации. В отдельных случаях пациенты отмечают боли в пораженной половине лица. Если атрофия охватывает всю половину лица, то возникает его грубая асимметрия. Атрофические процессы в костной ткани приводят к уменьшению размеров костей лицевого черепа — скуловой дуги, носа, верхней и нижней челюсти, выпадению зубов вплоть до полной адентии на пораженной стороне.

Отмечаются случаи более генерализованного течения гемиатрофии с распространением процесса на плечевой пояс, грудную клетку, верхнюю конечность. В исключительных случаях возникают тотальная и перекрестная гемиатрофии, двусторонняя гемиатрофия лица. У детей генерализованные формы нередко сопровождаются задержкой развития моторики, задержкой речевого развития, искривлением позвоночника, гипоплазией тазобедренного сустава одноименной стороны, джексоновскими судорожными приступами в противоположной половине туловища.

Яркая и патогномоничная клиническая картина, которую дает прогрессирующая гемиатрофия лица, позволяет установить диагноз, опираясь лишь на клинические данные. Затруднения с диагностикой могут возникать в начальном периоде заболевания. Первично пациенты обращаются за помощью к дерматологу или дерматоонкологу, реже — к косметологу. В обязательном порядке они должны быть перенаправлены к неврологу. При наличии эпиприступов рекомендована консультация эпилептолога.

Сбор анамнеза позволяет определить прогрессирующий характер изменений в тканях лица. Расспрос пациента может выявить наличие вегетативных болей и парестезий, отсутствие грубых чувствительных нарушений и проблем с пережевыванием и проглатыванием пищи. Объективный смотр определяет наличие атрофических изменений кожи, нарушение пигментации (пятнистую дисхромию, участки бурой окраски и т. п.), признаки вегетативно-трофических нарушений. Характерным является сохранность чувствительности кожи и двигательной функции мышц лица.

С целью выявления вторичного характера лицевой гемиатрофии, сопутствующих врожденных аномалий и атрофических изменений мозгового вещества проводится комплексное обследование больного. Назначается электроэнцефалография, МРТ головного мозга (при его отсутствии — Эхо-ЭГ для измерения внутричерепного давления), дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов головы (при невозможности подобных обследований проводится РЭГ). ЭЭГ может выявить повышенную эпилептическую активность головного мозга, МРТ — участки атрофии и гидроцефалию, исследования сосудов — сниженное кровенаполнение противоположной гемиатрофии половины головы. Биопсия кожи и мышц с последующим гистологическим исследованием позволяет подтвердить наличие тотальных атрофических изменений в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

На сегодняшний день прогрессирующая гемиатрофия лица не имеет эффективного патогенетического лечения. Возможно назначение анаболических гормонов (нандролона деканоат, метандиенон), трофотропных препаратов и препаратов калия. При наличии эпилептических приступов необходим подбор антиконвульсантов (карбамазепин, левоцетиризин, фенитоин, вальпроаты, топирамат и др.), при гидроцефалии — дегидратационная терапия (ацетазоламид по схеме), при интенсивном болевом синдроме — антиневралгическое лечение (карбамазепин или фенитоин, хлоропирамин, пентоксифиллин, дротаверин, витамины группы В).

С целью уменьшения выраженности лицевой асимметрии могут быть проведены пластические операции — введение жировой клетчатки (липофиллинг щеки), пересадка кожного и кожно-жирового трансплантата, инъекции парафина или введение силикона. Выбор методики лечения определяется пластическим хирургом в соответствии со степенью атрофии тканей. Так, при легкой гемиатрофии целесообразно введение индивидуальных имплантов из силикона. Выраженная прогрессирующая гемиатрофия лица с дефицитом кожных покровов является показанием к местно-пластическим операциям.

Опыт показал, что со временем кожные и кожно-жировые трансплантаты подвергаются частичной атрофии и рубцеванию. Лучший результат дает аутотрансплантация реваскуляризированных лоскутов, которые могут быть взяты из паховой области, области живота (с включением прямой мышцы живота), области лопатки. При наличии грубых склеродермических изменений с нарушением эластичности кожи показана аутотрансплантация торакодорсальным лоскутом. Для достижения наилучшего эстетического эффекта на заключительном этапе такие пластические операции могут быть дополнены введением силиконовых имплантов. Грамотно выполненная современная пластическая коррекция гемиатрофии дает долговременное сохранение результатов операции.

Прогноз в смысле выздоровления — неблагоприятный. Однако прогрессирующая гемиатрофия лица существенно не влияет на функционирование организма пациента и приводит лишь к стойкому эстетическому дефекту, который может быть успешно скорректирован методами пластической хирургии. Поскольку этиология и патогенез гемиатрофии лица точно не установлены, ее специфическая профилактика пока не может быть разработана.

источник

АНАТОМИЯ СТАРЕНИЯ ЛИЦА

Почему мы стареем? Многочисленные исследования ученых еще не дали исчерпывающего ответа на этот вопрос, несмотря на то, что существует более 10 основных теорий (теория витальной субстанции, теория генетических мутаций, теория репродуктивного истощения, нейроэндокринная, теория иммунной системы, теория хаоса и т.д.)

Научно доказано только одно — старость, как таковая, природой не предусмотрена — ни одно животное не умирает от старости, этой «болезни» подвержены только люди и домашние животные, за которыми мы ухаживаем. Старость — это подарок цивилизации. Все остальные живые существа погибают задолго до ее наступления по разным причинам. У одних стираются зубы, и они не могут добывать пищу, у других заболевают суставы, и они не могут охотиться и т.д. Т.е. первые сбои в организме становятся причиной того, что животное либо умирает своей смертью от голода, либо, ослабев, становится добычей хищников. В любом случае, старость им не грозит. Только люди, освоившие медицину, способны продлевать свой возраст (Л. Хейфлик). И то, как мы им распорядимся, находится не в руках бога или матери природы (потому что в наших генах не расписано, какое именно лицо мы должны иметь в старости), а в наших собственных руках. Конечно, старение лица и шеи, в общем, должно отражать реальный процесс старения, происходящий с нашим организмом, но так бывает далеко не всегда. Всем известны случаи, когда лицо человека выглядит гораздо хуже его общего состояния, или, наоборот, намного моложе его паспортного и главное, биологического возраста. Природа не дала нам эталон, на который мы должны равняться.

В одних странах люди выглядят лучше, в других хуже, например, на одном из островов близ Японии, женщины и мужчины в 55 лет выглядят как 30летние, и никто из ученых еще не сумел разгадать причину их моложавости.
В не таком далеком от нас 19 веке, мать девушки на выданье во всех русских произведениях обычно называлась «старушка-мать». Хотя и сама бывшая «старушка», скорее всего, родила свою дочь не позже 18-20 лет (в то время, девушки за 25 считались старыми девами, перезревшими матронами). Т.е. по самым скромным подсчетам«старушке-матери» не более 38-42 лет. Точно также в произведениях В. Дюма, Э. Золя, Ги де Мопассана — дама после 33 лет уже считалась пожилой. Да и теперь в деревнях женщины выглядят гораздо старше своих городских сверстниц. И не только потому, что жизнь их физически тяжелее и уход за внешностью меньше. Человек всегда, вольно или не вольно сравнивает себя с окружающими. В сознание его живут эталоны внешности, соотнесенные с возрастом. Т.е. примерный портрет человека в каждом определенном возрасте. Этот образ формируется на основании его житейского опыта, стереотипов того времени и той местности, где он проживает. Сравнение с этим эталоном, заложенным в сознание и подсознание, и определяет наши критерии в отношении собственного внешнего вида или облика окружающих. Ведь как обычно рассуждает женщина: «Я выгляжу моложе своего возраста, потому что моя соседка по площадке — моя ровесница, а выглядит старше меня». Если сравнение не в ее пользу, а кремов и другого ухода достаточно, сразу вспоминается такая наука как генетика: «Вот, Мария Михайловна, ничего всю жизнь с лицом не делала, даже кремом не мазалась, а как молодо выглядит. Что поделаешь, природа, генетика!». Но может быть не стоит жить стереотипами или кивать на непреодогенетически похож. лимую планку в виде генетики. Ведь, как уже говорилось выше, природой не расписано в наших генах, как старо мы должны выглядеть и у нас есть шанс до глубокой старости выглядеть значительно моложе принятых на сегодня стандартов. Конечно, никто не сбрасывает со счетов генетику.
Генетические особенности старения каждого индивидуума существуют, но не как заложенный в генах портрет нашего лица в старости, который невозможно изменить, а скорее как генетически запрограммированные слабые звенья в системах нашего организма, так называемые «слабые места», в которых «где тонко, там и рвется». Существует как бы 5 различных типов старения лица: у одних людей снижается упругость мягких тканей лица, лица, у других покрываются сетью морщин, как «печеное яблоко», у третьих лицо к старости деформируется до неузнаваемости, четвертые представляют собой смешанный тип, пятые стареют более поздно (Л. З. Тель). Но в любом случае можно с уверенностью сказать — молодость нашего лица, тонуса мышц и тургора кожи напрямую зависит от кровообращения в шейном отделе позвоночника, правильно воздействуя на который, мы сможем нивелировать, смягчать, отдалять запрограммированные природой сбои и неполадки в работе Центральной нервной системы (ЦНС). Ведь как известно, наш организм устроен по принципу электрической связи — мозг, обладая биоэлектрической активностью, подает и получает электрические сигналы по позвоночнику и нервным волокнам к каждому органу, к каждой мышце. А мышц на лице у нас более 70. Все они получают информацию от шейного отдела позвоночника. И генетические запрограммированные «слабости» в функционировании ЦНС на этом участке приводят к тому, что с возрастом у кого-то быстрее опускаются брови, у кого-то — щеки, у кого-то — подбородок, у кого-то лицо вообще меняется до неузнаваемости. Предвидеть, спрогнозировать, во что превратится твое лицо к старости, невозможно, разве что посмотреть на старших в семье (маму, папу), на кого ты похож.
Пока ни один косметолог еще не дал внятного ответа, отчего так изменяется, «оплывает» овал лица, опускаются брови, и образуется лишняя кожа на веках, появляются носогубные складки и обвисают щеки, получая неблагозвучное название «брыли». Раньше причину всего этого видели только в растяжении кожи и этот миф, к сожалению, бытует до сих пор. На самом деле всякого рода обвислости становятся заметны гораздо раньше, чем могли бы образоваться из-за возрастных ухудшений эластичных свойств кожи (из-за уменьшения коллагена, эластина и пр.). Конечно, чем больше в коже этих составляющих, тем дольше она способна противостоять времени и «держать» молодую форму лица. Но рано или поздно наступает тот момент, когда процессы старения, происходящие со всеми структурами, находящимися ПОД кожей, неминуемо выйдут на ее поверхность и покажут себя во всей своей красе. Процессы же эти, приводящие к прискорбным результатам к 45-50 годам, закладывают свою базу уже в 25-28 лет, и происходят они «за кулисами» нашей кожи. То, что мы этого не видим, приводит к тому, что когда следствия тех процессов выходят «на сцену» в виде различных складок и обвислостей, мы начинаем винить в этом кожу, полагая, что она растянулась. В надежде подтянуть ее, женщины начинают пользоваться «лифтинговыми» кремами или арсеналом «тяжелой артиллерии», а если и это не помогает, решаются на самый радикальный метод — отрезать ставшую лишней кожу и натянуть ее на усохший мышечный корсет, т.е. делают пластическую операцию.

Читайте также:  Рост и восстановление мышц после тренировок

Бытующий миф о растяжении кожи приводит к тому, что в попытке иметь «натянутое» лицо, мы безжалостно иссекаем ее, вместо того, чтобы восстановить тот усохший каркас, на который она натянута. Конечно, эластичность, способность кожи стягиваться, с возрастом уменьшается. Этому особенно способствуют частые колебания веса, генетическая«гидрофильность» кожи (излишняя наполненность водой) или постоянные отеки при различных патологиях (болезнях почек, сердца и др.). В обычных же случаях,
здоровая кожа, наоборот, пытается сжаться, максимально следуя за усыхающими и деформирующимися внутренними структурами, послужить нам верой и правдой.

Надо отойти от стереотипов и понять, что причины возрастных изменений лица в виде его складок и обвислостей кроются не столько в коже, сколько в изменившемся мышечном корсете, в свою очередь на уже изменившийся с возрастом череп. Да и вообще наш характерный вид, наши индивидуальные черты лица, будь то в старости или в молодости определяются не кожей. Они зависят в основном от формы черепа и формы мышц, от места их крепления к костям и мест «спаек» с кожей, толщины подкожно жировой клетчатки и т.д., в общем, от всего того, что представляет собой каркас, на который собственно и натянута сама кожа.

Типичный его вариант начинается с того, что мышцы, соединяющие верхнюю и нижнюю челюсти (медиальная и латеральные крыловидные мышцы) ( стягиваются, спазмируются, и нижняя челюсть в месте соединения начинает поджиматься к верхней, т.е. подниматься вверх. Жевательная мышца покрывает эту конструкцию как одеяло . Когда расстояние между верхней и нижней частью жевательной мышцы начинает уменьшаться, она вынуждена деформироваться и . И т.к. она двумя концами прикреплена к костям, кожа щеки не обвисает, а подтягивается вверх вместе с мышцей.

В результате этого процесса, даже при условии неизменности всех других мышечных структур, кожа , начинает КАЗАТЬСЯ отвисшей. Ведь она, будучи относительно свободной, оказывается зажатой — между стабильными структурами жевательной мышцы (оба конца которой крепятся к костям) и подбородочной мышцей, кожа которого прочно к этой мышце. Увы, процесс на этом не останавливается. Высыхая и укорачиваясь, щечная мышца подтягивает к себе кожу круговой мышцы рта, что приводит к появлению лишней кожи на этом участке. В результате чего она, подчиняясь закону всемирного тяготения, превращается в неприглядные обвислые . Процесс этот особенно ускоряется в условиях специфической профессиональной деятельности. К таким зонам риска относятся профессии бухгалтера, массажистки, маникюристки, парикмахера и т.д., когда лицо постоянно наклонено вниз и закон земного притяжения действует в полную силу.

Визуально это обвисание кажется еще сильнее по 2 причинам — из-за спазма (гипертонуса) самой треугольной мышцы (мышцы, опускающей угол рта), и как следствие, опускания углов рта, а также из-за потери четкой линии овала в связи с тем, что мышцы шеи , сжимаясь и укорачиваясь, тянут за собой его кожу вниз (см. рисунок)

Возможно, некоторым проще и приятнее объяснять происхождение своих растяжением кожи, чем читать и осмысливать достаточно сложный биомеханический процесс. Но, поверьте, лучше один раз разобраться и потом помогать себе целенаправленно, чем надеяться на очередной .
К сожалению, подтягивание нижней челюсти к верхней, и одновременно ее провисание в зоне подбородка — это естественный возрастной процесс, свойственный большинству людей. Так сказать типичный вариант.

Для 15-20% людей (в основном для женщин) характерен нетипичный вариант возрастного изменения лица. И закладывается такой вариант генетически или при родовой травме — как итог нарушения иннервации нижней части лица. Из-за постепенной атрофии этих мышц, визуально проявляется уже в юности: смещается вниз подъязычная кость (а, следовательно, обвисает подбородок), маленький ротик с тонкими губами как бы вдавлен внутрь (из-за плохого питания круговой мышцы рта), а сам подбородок, наоборот, выражен ярко, как бы загнут вперед и т.д.

Часто наш возраст выдают глаза, вернее нависшие веки и опустившиеся брови.
В подавляющем большинстве случаев причиной этого является не растянувшаяся кожа век (хотя бывает и такое из-за постоянных отеков, неправильного ухода и т.д.), а состарившиеся мышцы — круговая мышца глаза, лобная, височная.
Обычно, круговая мышца глаза, работающая как диафрагма в фотоаппарате , атрофируется или ссыхается, и глаза как бы западают, «проваливаются»

Зачастую, в случаях особо сильной деформации круговой мышцы, заметно уменьшается и сам разрез глаз. Расслоение волокон круговой мышцы глаза может привести к выдавливанию слизистых мешочков грыж через расслоившиеся волокна мышц под кожу (см. рисунок)

Обычно грыжи с возрастом начинают расти, подпитываясь лишней жидкостью из-за отеков или плохого лимфодренажа. Избавиться от грыж без пластической операции невозможно. С помощью специальной аппаратуры.

Как уже говорилось, глаза , из-за деформации, атрофии круговой мышцы глаза. Но, как и в случаях с , и с морщинами, общий вид глаз складывается из нескольких процессов, протекающих одновременно — реального увядания круговой мышцы и соседних мышц, усиливающих видимость . Ведь мышечная система лица, представляющая собой единую биомеханическую конструкцию, всегда реагирует на любые подвижки своей структуры, и деформация одной мышцы за собой другую, приводя в движение всю остальную систему. Так же как появления косых морщин у глаз является вынужденное укорочение жевательной мышцы, оно же повинно и в визуальном западении глаз. В том случае, если ставшая часть жевательной мышцы осталась в ее верхней половине, она валиком наползает на внешний угол глаза, усиливая видимость его

Вообще, каждая складка на нашем лице имеет свое происхождение, за них ответственны определенные мышцы. Даже названия многих мышц говорят сами за себя — мышца, сморщивающая бровь, мышца гордецов мышца, мышца смеха, опускающая угол рта, мышца, поднимающая угол рта и т.д. Но поскольку рамки данного материала не позволяют детально остановиться на всех мышцах лица, а лишь предоставляют азы биомеханики его старения, все интересующиеся более подробной информацией могут обратиться к анатомическому атласу.

Читайте, работайте над собой и успеха вам в познании и совершенствовании своего лица.

источник

Атрофия кожи — группа хронических заболеваний кожи необратимого характера, проявляющихся уменьшением количества и объема ее компонентов (эпидермиса, дермы, подкожно-жировой клетчатки) с ослаблением или прекращением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ.

При атрофических изменениях в коже происходит резкое уменьшение эластических волокон, что ведет к возникновению дряблости и ухудшению растяжимости.

Атрофическим изменениям чаще подвержены кожные покровы пожилых пациентов; процесс в этом случае физиологичен, протекает длительно и обусловлен возрастной инволюцией тканей. Но иногда атрофия может развиваться стремительно, поражая людей молодого возраста или даже детей и подростков.

Атрофия кожи может носить физиологический или патологический характер. Физиологическая атрофия не считается заболеванием и обусловлена естественными процессами старения.

Причинами патологической атрофии чаще всего являются:

  • воспалительные заболевания (бактериальной, грибковой и вирусной природы);
  • гормональные сдвиги;
  • заболевания ЦНС;
  • аутоиммунные процессы;
  • травмирующее механическое воздействие;
  • длительная терапия местными препаратами, содержащими глюкокортикоидные гормоны;
  • болезни обмена;
  • воздействие агрессивных химикатов;
  • лучевые поражения;
  • хроническая избыточная инсоляция;
  • генетический дефект.

Эффективное лечение атрофии кожи (тем более полное излечение) на современном уровне развития медицины не представляется возможным.

Несмотря на то, что установлено множество причинных факторов, способных привести к атрофии кожных покровов, достоверно определить причину заболевания иногда не представляется возможным.

В зависимости от происхождения выделяют наследственную и приобретенную атрофию кожи.

По связи с предшествующими заболеваниями атрофия может носить первичный характер (самостоятельная патология) или вторичный, то есть развиваться на фоне предшествующих эндо- или экзогенных патологических состояний.

  • старческая (физиологическая);
  • пятнистая (анетодермия);
  • червеобразная (рубцующаяся угревая эритема, сетчатая симметричная атрофодермия лица, червеобразная атрофодермия щек);
  • невротическая («лоснящаяся кожа»);
  • прогрессирующая гемиатрофия лица (Парри – Ромберга);
  • атрофодермия Пазини – Пьерини (поверхностная склеродермия, плоская атрофическая морфеа);
  • липоатрофия;
  • панатрофия;
  • атрофия кожи идиопатическая прогрессирующая (хронический атрофический акродерматит, хронический атрофический акродерматит Герксгеймера – Гартмана, эритромиелоз Пика);
  • полосовидная;
  • белая (атрофия Милиана);
  • крауроз вульвы;
  • пойкилодермия («сетчатая кожа», или «пестрая кожа»).

По степени распространения атрофических изменений атрофия бывает:

  • диффузной – распространяется на различные части тела, носит разлитой характер без четкой локализации;
  • диссеминированной – зоны атрофии располагаются островками среди неизмененных участков кожи;
  • локальной – ограниченные изменения локализованы на определенной части тела.

Каждая из форм атрофодермии обладает специфической симптоматикой, характерным течением и локализацией патологического процесса. Тем не менее, у разновидностей заболевания есть общие черты:

  • изменение окраски различной интенсивности (от коричневого до белесоватого цвета, прозрачности);
  • истончение кожных покровов вида папиросной бумаги и (в различной степени) подкожно-жировой клетчатки;
  • просвечивающаяся сосудистая сеть, сосудистые звездочки, пятна, точечные кровоизлияния;
  • сухость кожи;
  • сглаженность кожного рисунка;
  • очаги атрофии – «запавшие», располагаются ниже уровня неизмененной кожи;
  • значительное снижение эластичности и тургора кожи (вялый, дряблый вид);
  • мелкая складчатость, морщинистость пораженных участков.

При атрофических изменениях в коже происходит резкое уменьшение эластических волокон, что ведет к возникновению дряблости и ухудшению растяжимости.

Очаги атрофии легко травмируются, могут подвергаться злокачественному перерождению.

Как правило, атрофодермия имеет длительное (пожизненное) хроническое течение с эпизодами ремиссии и обострения: старые очаги постепенно увеличиваются в размерах, могут появляться новые зоны атрофии. Иногда процесс самопроизвольно стабилизируется.

Диагностика основывается на объективном обследовании пациента и патогистологическом исследовании биоптата пораженной кожи (устанавливаются истончение эпидермиса и дермы, дегенерация коллагеновых и эластических волокон, лимфоцитарный инфильтрат дермы).

Эффективное лечение атрофии кожи (тем более полное излечение) на современном уровне развития медицины не представляется возможным.

Пациентам рекомендуются симптоматические средства и вспомогательные мероприятия, позволяющие стабилизировать процесс и замедлить прогрессирование заболевания:

  • витаминотерапия;
  • противофибротические препараты;
  • местные увлажняющие средства;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • санаторно-курортное лечение;
  • бальнеотерапия;
  • лечебные ванны.

Атрофия кожи может иметь следующие осложнения:

  • озлокачествление атрофичных участков;
  • травматизация;
  • бесконтрольное прогрессирование;
  • возникновение косметических дефектов (рубцевание, очаги облысения, поражение ногтей, глубокие повреждения мягких тканей и т. п.).

Очаги атрофии легко травмируются, могут подвергаться злокачественному перерождению.

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, так как заболевание носит пожизненный характер.

В основной массе случаев трудовая деятельность и социальная активность пациентов не ограничиваются, качество жизни не страдает, за исключением случаев поражения кожных покровов лица, конечностей и волосистой части головы с образованием косметических дефектов.

Первичной профилактики атрофодермии не существует. Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к атрофии кожных покровов.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Согласно статистике, практически у каждого третьего человека наблюдаются проблемы с артериальным давлением. Отсутствие лечения гипертонии чревато опасными осло.

источник