Меню Рубрики

Автоматия гладких мышц это

Пластичность – способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения.

Значение пластичности: за счет пластичности гладкой мышцы давление внутри полых органов мало изменяется при разной степени наполнения этих органов.

Свойство автоматии – способность к спонтанной автоматической деятельности. Автоматия гладких мышц имеет миогенную природу, обусловлена наличием особых клеток – пейсмейкеров – ритмоводителей (обладают высокой возбудимостью и способны к самостоятельной генерации импульсов возбуждения).

Гладкие мышцы функционируют так, как если бы они имели истинное синтициальное строение. Гладкие мышцы отделены друг от друга межклеточными щелями, за счет этого потенциал действия и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое. Поэтому гладкие мышцы иногда называют функциональным синцитием.

Вегетативные нервные волокна, которые иннервируют гладкую мускулатуру, расположены на небольшом числе миоцитов, и если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных клеток, возбуждение беспрепятственно распространяется с одной на другую, вовлекая в реакцию всю мышцу.

Электрофизиологические свойства гладких мышц

а) величина МПП гладких миоцитов меньше значения МПП скелетных мышц. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных клеток в состоянии покоя характеризуется относительно высокой проницаемостью для Na + .

· Для гладких мышц, обладающих автоматией, МПП имеет постоянные небольшие колебания; при внутриклеточном отведении величина МПП = -30 -70 мВ (в среднем -50мВ).

· Для гладких мышц, не обладающих автоматией, МПП стабилен и равен -60 -70 мВ.

б) амплитуда ПД в гладких мышцах также немного ниже, чем в скелетных. В гладких мышцах внутренних органов зарегистрированы ПД 2-х основных типов:

– Пик, как правило, сопровождается следовой гиперполяризацией; длительность пикоподобных ПД 5-80 мсек.

– Пик с выраженным плато регистрируется в гладкой мускулатуре уретры, матки и некоторых кровеносных сосудов. Продолжительность плато 30-500 мсек.

Ионный механизм возникновения ПД в гладкой мышце

Деполяризация мембраны, лежащая в основе возникновения ПД, в ряде мышц связана с активацией электровозбудимых (потенциалзависимых)
Ca 2+ — каналов.

1) Ионной селективностью: проницаемы для 2-валентных ионов.

2) Кинетикой активации и инактивации. Ca 2+ — каналы медленнее, чем натриевые.

3) Чувствительностью к блокаторам. Ca 2+ — каналы не чувствительны к тетродотоксину, но эффективно блокируются изоптином (верапамилом).

Проведение возбуждения по гладкой мышце

Как и в нервных волокнах и скелетных мышцах возбуждение проводится посредством локальных электрических токов, который возникает между деполяризованным и соседним покоящимся участком клеточной мембраны. Однако есть свои особенности:

1) ПД, возникший в одной клетке может распространится и на соседние клетки. В области контактов с соседними клетками (нексусы) имеются участки с очень малым сопротивлением, поэтому петли тока, возникшие в одной клетке, легко проходят на соседние. Таким образом ПД способен распространятся лишь на определенное расстояние, которое тем больше, чем сильнее был стимул.

2) ПД действия в миоцитах распространяется лишь в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число клеток.

3) Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 10 см/сек, то есть меньше, чем в скелетных.

Механизм сокращения гладких мышц

Связь между возбуждением и сокращением в гладкой мускулатуре осуществляется при помощи ионов Ca 2+ также, как и в скелетных мышцах (электромеханическое сопряжение обеспечивается Ca 2+ ).

Но так как СПР в гладких мышцах выражен плохо, то ведущую роль в механизме сокращения играют Ca 2+ , которые поступают в клетку извне во время генерации ПД.

При распространении ПД по гладкой мышечной клетке, открываются потенциалзависимые «медленны» Ca 2+ -каналы –> Ca 2+ поступает в клетку из межклеточного пространства –> концентрация Ca 2+ в цитоплазме увеличивается
–> Ca 2+ взаимодействуют с белком-рецептором кальмодулином –> образуется комплекс Ca 2+ + кальмодулин, который активирует киназу легких цепей миозина –> фосфатная группа АТФ перебрасывается на миозин (фосфорилирование) –> фосфорилируются химические связи между актином и миозином –> происходит мышечное сокращение.

Определенную роль в сокращении также играют ионы Ca 2+ , которые освобождаются из СПР под влиянием инозитол-3-фостфатазы. Это вторичный мессенджер в передаче информации с парасимпатического нервного волокна на гладкую мышечную клетку.

Расслабление происходит при падении концентрации Ca 2+ в клетках ниже
10 -7 ммоль/л.

Механизм выведения Ca 2+ из миоплазмы при расслаблении из гладкомышечного волокна обеспечивается мембранной транспортной системой:

1) Системой подвижных переносчиков. Облегченная диффузия по типу антипорта (внутриклеточный Ca 2+ на внеклеточный Na + ).

Сократительная активность гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникнуть сокращение гладкой мышцы. Латентный период одиночного сокращения значительно больше, чем у скелетной мышцы (например, у кишечной мускулатуры от 0,25 до 1 сек).

Продолжительность самого сокращения тоже велика: в желудке кролика
5 сек.

После сокращения наступает расслабление, которое протекает особенно медленно.

Так как гладкая мышца медленно сокращается, то даже при редких ритмических раздражениях она легко переходит в состояние длительного стойкого сокращения, которое напоминает тетанус скелетных мышц.

Автоматия гладкой мускулатуры

Особенностью гладкой мускулатуры является автоматия, то есть способность к спонтанной сократительной деятельности.

Миогенное возбуждение возникает в пейсмейкерах – клетках-руководителях.

Пейсмейкерные потенциалы деполяризуют его мембрану до порогового уровня, вызывая ПД.

Спонтанная пейсмейкерная активность модулируется вегетативной нервной системой (симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами) и ее медиаторами: норадреналином и ацетилхолином.

Медиатор парасимпатической НС ацетилхолин вызывает деполяризацию.

Медиатор симпатической НС норадреналин гиперполяризует мембрану.

источник

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения — тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении — расслабляется. В периоды состояния относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна — 50 мВ. В клетках висцеральных гладких мышц наблюдаются медленные волнообразные флюктуации мембранного потенциала величиной в несколько милливольт, а также ПД. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50—250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время репаляризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Ва , Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмиче- ский (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т. е.
способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге — тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.
Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних палых органов.
Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию (рис. 2.31).
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы* Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТ- Фазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин — рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует

Рис. 2.31. Механизмы активации и расслабления гладких мышц кишечника.
А — волна деполяризации и пиковые потенциалы действия под влиянием растяжения и при действии ацетилхолина, приводящие к сокращению гладкой мышцы; Б — гиперполяризация мембраны миоцитов при действии норадреналина, приводящая к расслаблению гладкой мышцы; 1 — мембранный потенциал гладкомышечных клеток; 2 — уровень
напряжения гладкой мышцы.

процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2* к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.
Норадреналин действует на а- и /3-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с /3-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилат- циклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2*. Воздействие норадреналина на а-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2* из мышечных клеток.
АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой
мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na и Са? .
Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

Читайте также:  Тест томпсона на икроножной мышце

источник

Пути увеличения силы мышечных сокращений в эксперименте и в естественных условиях. Тоническое сокращение мышцы. Контрактура.

Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц.

Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической сти­муляции скелетных мышц.
Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.
Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

В тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие со­кращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновойАТФазы. Также медленно происходит и расслабление. Мы­шечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импуль­сов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышеч­ные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

Мышечная контрактура — это болезненное сокращение мышцы, не связанное с деполяризацией мембраны мышечных клеток. С точки зрения физиологии контрактура – длительное не распространяющееся по волокну мышцы сокращение.Механизм возникновения контрактуры биохимия объясняет нарушением процесса восстановления АТФ(аденозинтрифосфорная кислота).

Анализ причин развития утомления в организме, нервно-мышечном препарате и в отдельной мышце. Влияние катехоловых аминов на нервно-мышечную передачу при утомлении (феномен Орбели-Гинецинского).

Утомление — временное снижение работоспособности. Развивающееся в опыте утомление изолированной мышцы в связи с ее длительной работой выражается в постепенном уменьшении амплитуды сокращений, удлинении фазы расслабления, а также в том, что расслабление постепенно становится все менее полным — развивается контрактура. Спе­циальные исследования обнаружили, что в утомленной мышце уменьшается возбудимость (порог раздражения повышается), удлиняется скрытый период (отрезок времени от момента начала раздражения мышцы до момента начала сокращения),увеличи­вается вязкость. Необходимо отметить, что эти признаки имеют место и при двигательной деятельности в мышцах всего орга­низма.

Нервно-мышечный препарат содержит в себе три элемента: мышечное волокно, нервно-мышечный синапс и нервное волокно. Опыт показывает, что при утомлении нервно-мышечного препа­рата изменение функциональных свойств наступает, в первую очередь, в нервно-мышечных синапсах, во вторую очередь, — непосредственно в мышечных волокнах. Что касается нервных проводников, то они, как впервые показал Н.Е. Введенский, практически «неутомимы». Изменение функциональных свойств нервно-мышечных синапсов выражается в нарушении процесса передачи возбуждения с нервных волокон на мышечные.

Утомление организма как результат сдвигов в функциональном состоянии центральной нервной системы. Мышечная работа — это целостная деятельность всего организма. Утомление организма при мышечной работе,прежде всего, связано с утомлением центральной нервной системы, так как интенсивная мышечная деятельность является в то же время и интенсивной деятельностью нервных центров. Последняя в результате длительной напряженной работы нарушается.Выражением этого нарушения является изменение нормального взаимоотноше­ния процессов возбуждения и торможения, причем тормозной процесс начинает преобладать. В результате расстраивается нор­мальное течение рефлекторных процессов, нарушаются регуляция вегетативных функций и координация движений,двигательный аппарат постепенно приходит в недеятельное состояние.

увеличение амплитуды сокращений утомленной икроножной мышцы лягушки при присоединении к ритмическому раздражению передних корешков спинного мозга непродолжительного раздражения соответствующих преганглионарных симпатических волокон.

Катехоламины влияют на миоциты через адренорецепторы двух типов (альфа и бета), которые подразделяются на четыре подтипа (а, и а2, B1 и B2). Воздействие норадреналина на а- и (B-адренорецепторы окончаний холинергических нейронов миэнтерального и подслизистого сплетений угнетает выход ацетилхолина из холинергических окончаний, что ослабляет парасимпатические влияния на миоциты и способствует торможению гладкой мускулатуры. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников.

12. Особенности возбудимости и проводимости в гладких мышцах. Автоматия гладких мышц, ее механизм.

Мышечные клетки соединены между собой особыми цитоплазматическими выростами – нексусами. Поэтому возбуждение в гладких мышцах легко передается с одной клетки на другую.

В гладких мышцах плохо выражена проводящая возбуждение система: слабо развиты поперечные трубочки, саркоплазматическийретикулюм практически отсутствует. Поэтому скорость проведения возбуждения в гладких мышцах значительно меньше, чем в поперечно-полосатых.

В гладких мышцах фактически нет синапсов, т. к. отсутствует постсинаптическая мембрана и медиатор изливается прямо на мембрану мышечных клеток, на которой находятся многочисленные рецепторы (адрено-, холино-, серотонинорецепторы). Как известно, адренорецепторы, в свою очередь, делятся наальфа и бета, поэтому взаимодействие одного и того же медиатора в зависимости от характера рецептора может давать противоположный эффект: в одном случае – сокращение гладкой мускулатуры, в другом – ее расслабление. Взаимодействие медиатора со специфическим рецептором, вызывающее тот или иной мышечный эффект опосредовано клеточными системами регуляции (цАМФ, цГМФ, Са-система). В большинстве случаев альфа-адренорецепторы участвуют в сокращении гладких мышц, в то время как бета-адренорецепторы расслабляют их. Альфа-адренорецепторы регулируют в основном уровень ионов Са, тогда как бета-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу. Мембрана гладких мышечных клеток не имеет Nа — каналов, в ней имеются Са — каналы, обусловливающие возбуждение благодаря возникновению Са — тока.

Проводимость гладких мышц также отличается от скелетных. Как было отмечено раньше, возбуждение с одной мышечной клетки может передаваться на другую через особые контакты — нексусы, которые имеются между плазматическими мембранами соседних клеток. Возбуждение по гладким мышечным клеткам распространяется с небольшой скоростью — 2-10 см/с. Сократимость гладкой мускулатуры носит более медленный и длительный характер.

Гладкие мышцы работают как в фазном, так и тоническом режиме. Вследствие большой продолжительности сократительного акта гладкие мышцы даже под влиянием редких импульсов могут переходить в состояние длительного сокращения, напоминающего тетанус. Кроме того, характерным для гладких мышц является и то, что они могут поддерживать состояние тонического напряжения без видимой затраты энергии, с чем связано их медленное утомление.

Автоматия — это свойство мышечной гладкой ткани самовозбуждаться без воздействия к каких — либо факторов, которым не обладают скелетные мышцы. Клетки, обладающие автоматией, пейсмеккерные клетки, идентичны по строению обычным мышечным клеткам, однако отличаются от них по некоторым электрофизиологическим свойствам. В пейсмеккерных клетках наблюдается спонтанная деполяризация, приводящая к самовозбуждению клетки, природа которой точно не установлена. Спонтанная деполяризация, доходя до критического уровня, приводит к развитию потенциала действия и самовозбуждению мышечной клетки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9794 — | 7673 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, средняя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скелетной мышцы. Саркоплазматическая сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетной.

Висцеральные гладкие мышцы находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. В висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Благодаря плотным контактам между соседними миоцитами — нексусам, потенциалы действия и медленные волны деполяризации распространяются с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Иннервация гладких мышц. Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую, функция которой заключа­ется в изменении деятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нервов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция другого — уменьшает. В некоторых органах, например кишечнике, стимуляция адренергических нервов умень­шает, а холинергических — увеличивает мышечную активность; в других, например, сосудах, норадреналин усиливает, а АХ снижает мышечный тонус. Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения нервно-мышечного синапса скелетной мыш­цы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холи­нергических нейронов имеются утолщения. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждого утолщения нервного волокна. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие глад­кие мышечные клетки. Клетки, лишенные непосредственных кон­тактов с утолщениями (варикозами), активируются потенциалами действия, рас­пространяющимися через нексусы на соседние клетки. Скорость проведения возбуждения в гладкой мышце невелика и составляет несколько сантиметров в секунду.

Читайте также:  Строение и состав костей и мышц

Автоматия. Многим гладким мышцам свойственна спонтанная, автоматическая активность. Для нее характерно медленное снижение мембранного потенциала покоя, которое при достижении определенного уровня сопровождается возникновением ПД. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30-70 мв. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60-70 мв. В обоих случаях его величина меньше потенциала покоя скелетной мышцы. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na + . Потенциалы действия в гладких мышцах также несколько ниже, чем в скелетных. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам. Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах несколько отличается от имеющегося в скелетных. Установлено, что регенеративная деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с повышением проницаемости мембраны для ионов Са ++ , а не Na + .

Реакция на растяжение.Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге — тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным рас­тяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Оно вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося ПД. В результате мышца сокращается.

Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности, к ацетилхолину, норадреналину, адреналину, гистамину, серотонину, простагландинам. Эффекты, вызываемые одним и тем же химическим агентом, в разных мышцах и при различном их состоянии могут быть неодинаковы.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1380 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность кавтоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)

Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительностьк некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

1. Законы проведения возбуждения по нервам:

-закон анатомической и физиологической непрерывности (Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т.е. передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не измененному, неповрежденному нерву)

-закон двустороннего проведения возбуждения (возбуждение может распространяться в любом направлении от места его возникновения, т.е., центростремительно и центробежно)

-закон изолированного проведения (В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нерва)

2. Автоматия — способность самостоятельно генерировать ПД и сокращаться

Природа автоматии – миогенная

Механизмы возникновения автоматии: спонтанно возникающая медленная деполяризация – при достижении КП возникает ПД, обусловленная диффузией Са в клетку

Примеры: перистальтика кишечника, растяжение и сокращение мочевого пузыря

1. Аксонный транспорт – перемещение веществ по аксону

В норме: быстрый аксонный транспорт (прямой-митохондрии, ферменты, медиаторы, липиды, везикулы; обратный-факторы роста нервов, разрушенные структуры, фрагменты мембран)

Медленный аксонный транспорт – белки микротрубочек и микрофиламентов, ферменты цитозоля, рнк

Значение: 1)необходим для поддержания структуры нервного волокна

2)для аксонного роста и образования синаптических контактов

3)важная роль при регенерации нервных волокон

В патологических случаях по аксону к телу клетки (при быстром АТ) могут транспортироваться столбнячный экзотоксин, вирус полиомиелита, герпеса, бешенства

2. проводимость: в гладких мышцах имеются межмышечные контакты – нексусы с высокой электропроводимостью. Они служат для проведения возбуждения от одной клетки к другой

Синцитий — функциональное образование, в-котором возбуждение может, свободно переходить с одной клетки в другую. Двитательные нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон гладких мышц. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может’проис- , ходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

1. ПКП — возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно-мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу

Возникает на 3 этапе механизма синаптической передачи (взаимодействие АХ с N-холинорецепторами ПСМ-открываются ионные каналы-вход Na)

-не распространяется по всей поверхности

-Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервным импульсом, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, некоторыми метобалитами), а так же воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, сокращение гладкой мышцы может произойти спонтанно – за счет автоматии.
-Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности.

— В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центра актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекулы АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.

-Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа + (замена их ионами Li + или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са 2+ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са 2+ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа + .

-Одним из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода (АФК), выполняющие функции вторичных посредников и реализующие лиганд-рецепторные взаимодействия

1. Свойства нервно-мышечного синапса:

-одностороннее проведение возбуждения

-синаптическая задержка (0,5-1 мс)-высвобождение медиатора-диффузия с постсинаптической мембраной-возникновение ПСП

-низкая лабильность (100гц) из-за синаптической задержки

-проводимость угнетается(курареподобные вещества обратимо связываются с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны,блокируют действие на нее АХ) или стимулируется различными веществами(прозерин способствует умеренному накоплению АХ и облегчению синаптической передачи)

2. Пластичность – способность гм сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии; способность удерживать исходное напряжение при увеличении растяжения=>предотвращает избыточный рост давления в полых органах при их наполнении

Примеры: наполнение желудка, мочевого пузыря, желчного пузыря

1. − Блокада проведения возбуждения по нервному волокн . При нарушении морфологической (повреждение) или функциональной целости нервного волокна возбуждение не достигает пресинаптической мембраны и возбуждение синапсом не передается. Примером нарушения функциональной целости нервного волокна является действие местных анестетиков (новокаин и др.), при применении которых снижается или исчезает чувствительность и двигательная функция в зоне анестезии.

Нарушение синтеза ацетилхолина.В нервно-мышечном синапсе ток­син возбудителя ботулизма подавляет синтез ацетилхолина в пресинаптическом оконча­нии, угнетая обратное поглощение холина из синаптической щели.

Нарушения высвобождения медиатора.Уже давно было известно, что химическая синоптическая передача нарушается при значительном снижении внеклеточной концентрации Са 2+ .

При высоких частотах передачи им­пульсов через синапс (например, для нервно-мышечного синапса более 100 Гц) снижается эффективность синаптической передачи, что получило название «синаптическая депрессия» (пессимум Н.Е.Введенского) — блок прове­дения возбуждения в результате стойкой де­поляризации постсинаптической мембраны мышечного волокна, поскольку механизмы инактивации ацетилхолина не успевают сра­батывать (пессимальное торможение). Высокий же уровень медиатора оказывает тормозящее влияние на секрецию его из пресинаптического оконча­ния. Происходит также уменьшение чувстви­тельности (десенситизация) рецепторов пост­синаптической мембраны к медиатору

Блокада синаптической передачи антагонистами ацетилхолина. Синаптические антагонисты − это некоторые молекулы, которые, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов. (Агонисты − это вещества, способные связываться с рецептором и полностью заменять медиатор. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбамилхолин или суберилдихолин). Связывание антагонистов может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называютконкурентными антагонистами,так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. К этим веществам относятся кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин и др.). Эти вещества являются конкурентными антагонистами ацетилхолина:обратимосвязываются с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны и блокируют действие на нее ацетилхолина. Яд кураре (d-тубокурарин) давно известен в Южной Америке. Индейцы использовали его для отравления своих стрел. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т.е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание.

Читайте также:  Тейпирование прямой мышцы бедра

Другую форму такого расслабления обеспечивает антагонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксантинактивирует Nа + -каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его естественное возбуждение (сукцинилхолин, декаметоний).

Действие антагонистов холинорецепторов, необратимо связывающихся с холинорецепторами.Необратимо связывает холинорецепторы и полностью блокирует передачу возбуждения через си­напс полипептид из яда змей α-бунгаротоксин.

Таким образом, действуя на холинорецептор вещества могут блокировать рецептор путем необратимого связывания с ним (α-бунгаротоксин) или длительно вытеснять ацетилхолин (кураре и курареподобные вещества); инактивировать (стойко деполяризовать) рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы. Значение фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синапти­ческой щели. Ингибиторы холинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозыпрозерина и эзерина), а также при заболеваниях типамиастении(см. ниже). При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление аце­тилхолина и облегчение синаптической пере­дачи. С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги — результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большой инактивации ацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача бло­кируется — развивается синаптическая деп­рессия и возможна смерть.

Химическое (фармакологическое) угнетение механизмов обратного захвата медиаторов или продуктов их распада. Во всех подробно изученных синапсах медиатор либо быстро разрушается, либо поглощается из синаптической щели через мембраны клеток. Мембранные транспортные механизмы особенно важны в случае адреналина, норадреналина, ГАМК и глутамата. В ацетилхолинергических синапсах транспортируется не сам ацетилхолин, а продукт его расщепления холин. Удаляемое вещество поступает в пресинаптическое окончание, что снижает потребность в ресинтезе медиатора. Подобно холинэстеразе, такие транспортные механизмы служат мишенями для действия многих важных лекарственных веществ, влияющих на синаптическую передачу.

Уменьшение количества синаптических рецепторов. Примером подобного нарушения может служить тяжелаямиастения(myasthenia gravis) − относительно хорошо изученное глобальное нарушение функции нервно-мышечных синапсов. При этом заболевании тонус и сокращения скелетных мышц ослабевают; например, больные не в состоянии держать открытыми глаза или же с трудом передвигаются. Причина заключается в снижении плотности субсинаптических рецепторов ацетилхолина. Сам медиатор высвобождается в нормальных количествах, однако, связывается лишь с малым их числом; в результате потенциал концевой пластинки может не достигать порогового уровня, необходимого для возбуждения мышцы. Уменьшение количества функциональных ацетилхолиновых рецепторов обусловлено аутоиммунной реакцией: организм больного вырабатывает антитела, разрушающие или сокращающие время жизни собственных ацетилхолиновых рецепторов. При таком состоянии очень хорошо помогают ингибиторы холинэстеразы (амбеноний, неостигмин, пиридостигмин), позволяющие высвобождаемому в синапсах ацетилхолину действовать дольше, чем в норме, вызывая, таким образом, достаточную деполяризацию мембраны во время потенциала концевой пластинки.

2. Регуляция сократительной активности:

саморегуляция-автоматия (ПД), влияние растяжения (в сосудах)

(миогенная регуляция) — это способность миоциотов активировать сократительный комплекс под действием механическго растяжения. Второй вариант самрегуляции — пейсмейкерная активность комплексов гладких миоцитов. (напрмер, перистальтика кишечника).

— нервная – ВНС и ее медиаторы

осуществляется за счет деполяризации постганглионарного нервного волокна. Оно образует по своему ходу среди миоцитов многочисленные утолщения. При возникновения потенциала действия в симпатическом или парасимпатическом нервном волокне, из этих утолщения выделяется медиатор, взаимодействующий с постсинаптическими рецепторами на мембране миоцита и активирующий поступления кальция в клетку, что вызывает сокращение.

гуморальная – гормоны, БАВ, метаболиты (СО2, лактат), эндотелины

взаимодействия рецепторов на поверхности мембраны с гормонами и медиаторами (адреналин, к примеру), и активации ферментных систем, вызывающих взаимодействие актина и миозина в цитоплазме. Такое сокращение обеспечивается без формирования потенциала действия

метаболическая– за счет поступления метаболитов из клеток в кровь и накопления их. Например, повышение содержания СО2 в крови вызывает расслабление гладких миоцитов в стенке сосудов и расширение их

эндотелий-зависимая — Эндотелий-зависимая регуляция — регуляция сокращений гладких миоцитов в стенке кровеносного сосуда с помощью веществ, вырабатываемых клетками эпителия. Это могут быть, например, ацетилхолин или оксид азота.

источник

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. Скелетная мышца тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность — до 1—3 секунд. На рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.

Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1—3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое.

Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга тонкими (200—500 Å) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий — это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

В некоторых гладких мышцах, например в ресничной мышце глаза или радиальной мышце радужной оболочки, волокна расположены раздельно (дискретный тип строения) и каждое из них имеет самостоятелную иннервацию, подобно волокнам скелетной мышцы.

Рис. 151. Потенциал действия одиночного гдадкомышечного волокна матки, зарегистрированный внутриклеточным микроэлектродом.

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25— 1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика ( рис. 152 ): в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки — 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.

Рис. 152.Сокращение гладкой мышцы желудка лягушки при одиночном раздражении (справа) и для сравнения — икроножной мышцы (слева) (по Э. Стерлингу). S — момент раздражения гладкой мышцы. Отметка времени — 2 секунды.

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10—12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе — при редких спонтанных потенциалах действия — приложенное раздражение усиливает тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.

источник