Меню Рубрики

Автоматизм сердечной мышцы зависит

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Сердце — это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения.

Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность: автоматией, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Проводящая система сердца представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани

Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

источник

Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

  • 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
  • 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
  • 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

  1. Ишемия миокарда.
  2. Воспаление.
  3. Интоксикация.
  4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
  5. Гормональная дисфункция.
  6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.
  1. Синусовая тахи- и брадикардия.
  2. Дыхательная (юношеская) аритмия.
  3. Экстрасистолическая аритмия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая).
  4. Пароксизмальные тахикардии.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

источник

Автоматизм сердца — способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражении под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. В сердце человека источником автоматизма служат особые мышечные клетки. Они располагаются в различных его отделах. В здоровом сердце человека главным центром зарождения автоматических импульсов являются мышечные клетки, расположенные в правом предсердии. Автоматически работающее сердце создает слабые биоэлектрические сигналы, которые проводятся по всему телу. Эти регистрируемые от кожи рук и ног и от поверхности грудной клетки сигналы называются электрокардиограммой. Электрокардиограмма отражает состояние мышцы сердца и служит важнейшим показателем его деятельности. Нервная регуляция работы сердца. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания — рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни — тормозящие, т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие — ускоряющие. Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу — по симпатическим. Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему. Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты — наглядный пример саморегуляции деятельности сердца. Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений. Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности. Гуморальная регуляция работы сердца. Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции через жидкие среды, как вы знаете из главы II, называется гуморальной регуляцией. Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин. Чувствительность сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое вещество — адреналин. Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Например, боль вызывает выделение в кровь адреналина в количестве нескольких микрограммов, который заметно изменяет деятельность сердца. В медицинской практике адреналин вводят иногда прямо в остановившееся сердце, чтобы заставить его вновь сокращаться.Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней среды и состояния самого организма.

источник

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия сердца — это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.

источник

Второй узел расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков и называется атриовентрикулярным узлом.

Автоматизм сердечной мышцы

Автоматизм – это способность сердца к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Возникновение импульсов связано с функцией особых мышечных клеток – пейсмекеров, которые образуют три узла сердца. Эти три узла обеспечивают выполнение автоматизма сердечной мышцы.

Первый узел расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он называется синусным узлом.

Третий узелрасположен ниже второго и носит название пучок Гиса. От пучка Гиса отходят две ножки — правая и левая, каждая из которых заканчивается волокнами Пуркинье, которые образуют синапс с клетками миокарда.

Все три узла связаны между собой межузловыми пучками (которые образованы мышечными клетками) и анатомически образуют единую систему. Данная система проходит через все сердце, от его вершины до основания.

Возникшее возбуждение в первом узле передается по межузловым пучкам ко второму узлу, а затем возбуждение передается на третий узел.

Таким образом, возбуждение охватывает все сердце и вызывает его последовательное сокращение, сначала предсердия, потом желудочки.

Самым главным из трех узлов является первый — синусный узел. Он определяет частоту сердечных сокращений в 1 минуту. Сколько импульсов будет образовано в синусном узле, столько раз сердце сократиться за 1 минуту.

Взаимосвязь между узлами обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.

В условиях покоя синусный узел вырабатывает 60 – 80 импульсов в минуту, что соответствует 60 – 80 ударам сердца в минуту. Уменьшение ЧСС называется брадикардией, а увеличение – тахикардией.

Возбудимость– это способность сердца отвечать на различные внешние и внутренние раздражения переходом из состояния покоя к состоянию активной деятельности (к сокращению). Возбуждение связано с появлением в возбужденном участке отрицательного электрического потенциала – потенциала действия, который распространяется по сердечной мышце, начиная предсердиями и заканчивая основаниями желудочков. Таким образом, передача возбуждения по сердечной мышце обеспечивается таким свойством, как проводимость.Проводимость наблюдается и при передачи возбуждения от одного узла автоматизма к другому, и к третьему.

Возбудимость сердечной мышцы может изменяться. Если очередное возбуждение застаёт сердечную мышцу в момент сокращения (систолы), то на него сердце не отвечает — это фаза абсолютной рефрактерности(состояние полной невозбудимости). С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент интенсивного стимула вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. После фазы относительной рефрактерности наступает фаза повышенной возбудимости. Это означает, что в этот момент сокращение сердца могут вызвать даже очень слабые импульсы. Период этот непродолжителен и вскоре наступает восстановление нормального уровня возбудимости.

Возбуждение сердечной мышцы вызывает её сокращение, т.е. увеличение её напряжения или укорочение длины мышечного волокна. Таким образом, сократимость сердца – это способность сердечной мышцы сократиться в ответ на возбуждение

§ 4. Динамика сокращений сердца, фазы сердечного цикла

Безостановочное движение крови по сосудам происходит в результате ритмических сокращений сердца, которые чередуются с его расслаблениями.

Сокращение сердечной мышцы называет систолой, а расслабление – диастолой.

Время, за которое происходит систола предсердий, систола желудочков и общая пауза – называется сердечным циклом.

Во время общей паузы — правое предсердие наполняется кровью из верхней и нижней полой вены, а левое предсердие наполняется кровью из четырех легочных вен. В это время открыты створчатые клапаны и кровь из предсердий течет в желудочки. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии — закрыты.

Перед началом систолы желудочков начинается систола предсердий, во время которой происходит некоторое добавочное наполнение желудочков кровью. Однако, это наполнение не играет большой роли, поскольку большая часть наполняющей желудочки крови уже поступила. Сокращение предсердий сменяется диастолой и расслаблением.

После систолы предсердий начинается систола желудочков. Сокращение желудочков развивается постепенно. Вначале увеличивается напряжение мышечной ткани желудочков, что приводит к увеличению в них давления крови. Для того, чтобы кровь из желудочков не вернулась в предсердия, атриовентрикулярные клапаны закрываются. Полулунные клапаны в это время также закрыты, поскольку давление в желудочках ниже, чем в аорте и легочной артерии. По мере увеличения напряжения мышечной ткани желудочков, увеличивается давление крови в них. Когда величина давления в желудочках превысит давление в аорте и легочной артерии, открываются полулунные клапаны и происходит изгнание крови из желудочков.

После изгнания крови из желудочков наступает их диастола.В опустевших желудочках давление становится ниже, чем в сосудах, и для того чтобы кровь не вернулась в сердце закрываются полулунные клапаны. Расслабление желудочков продолжается, давление в них становится еще ниже, и когда величина давления в желудочках станет меньше величины давления в предсердиях откроются створчатые клапаны.

После того, как открываются створчатые клапаны, наступает общая пауза. Кровь из предсердий начинает наполнять желудочки и всё повторяется вновь.

§ 5. Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма – это метод графической регистрации биотоков, возникающих в сердце при его деятельности. По данным ЭКГ можно судить об автоматизме, возбудимости и проводимости сердца.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения. При первом отведении – электроды накладывают на правую и левую руку, при втором – правую руку и левую ногу, при третьем – на левую руку и левую ногу. Помимо стандартных отведений применяют отведения от разных точек грудной клетки, а также однополюсные отведения от конечностей.

Типичная ЭКГ человека состоит из зубцов. Их обозначают латинскими буквами: Ρ,Q,R,S,T. Три крупных зубца – Р,R,T – обращены вершиной вверх, два мелких – Q, S – направлены вниз. Промежутки между зубцами называют сегментами, совокупность зубца и сегмента – интервалом.

Зубец Р – отражает возбуждение предсердий.

Комплекс Q,R,S – возбуждение желудочков.

Зубец Т – отражает восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т.е. реполяризацию миокарда.

Интервал P-Q отражает время движения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Сегмент S-T – соответствует периоду угасания возбуждения желудочков и началу реполяризации.

Интервал Т-Р отражает состояние покоя всей сердечной мышцы (диастола сердца), рисунок 8.

Интервал R-R – отражает длительность сердечного цикла и зависит от частоты сердечных сокращений. При брадикардии он удлинен, при тахикардии – укорочен.

Рис. 8. Электрокардиограмма

§ 6. Систолический и минутный объемы крови

Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему. Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. В состоянии покоя МОК равен в среднем 4,5-5,0 л.

Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца изгоняют в аорту и легочную артерию около 70-75 мл крови. В состоянии покоя этот объем одинаков как для левого, так и для правого желудочков и называется систолическим объемом крови (СО) или ударным объемом. Его величину можно определить, разделив МОК на число сердечных сокращений в минуту:

СО = .

Величина систолического объема зависит от возраста, пола, уровня физического развития, степени тренированности и положении тела. При ритме сердечных сокращений, равных 70-75 в минуту систолический объем равен 65-70 мл крови. Эта величина непостоянна, поскольку МОК увеличивается при мышечной работе и может достигать 20-30 л. У тренированных людей это увеличение происходит в результате увеличения систолического объема сердца, а у нетренированных – за счет частоты сердечных сокращений.

Систолический объем возрастает во время мышечной работы. У спортсменов он может увеличиться до 170-190 мл, а у не спортсменов систолический объем редко превышает 100-120 мл.

Минутный объем крови можно вычислить путем умножения СОК на частоту сердечных сокращений (пульс):

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1295 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким–либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно–гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел.

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а — синоатриальный узел; б — предсердно-желудочковый узел; в — пучок Гиса; г — волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел – ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Миокард, являясь мышечной тканью, обладает свойствами возбудимости, проводимости и сократимости. Проводящая система сердца обеспечивает последовательные сокращения и расслабления его отделов. Причем это происходит автоматически. Автоматизм сердца (греч. automates — самодействующий, самопроизвольный) — это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов.

В физиологических условиях наибольшей способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел (СА-узел), названный центром автоматии первого порядка или номотопным центром. В CА-узле различают несколько типов клеток. Ответственными за генерирование электрических импульсов являются Р-клетки (от английского pacemaber – водитель ритма). Кроме того, имеются универсальные клетки, выполняющие функцию проводников (Т-клетки). В Р-клетках этого узла у взрослых людей зарождаются 60-80 импульсов в минуту. Центром автоматии второго порядка является атриовентрикулярный (АВ-узел). Согласно современным представлениям, автоматической функцией обладают Р-клетки лишь нижней части АВ-узла и ствола пучка Гиса с частотой 40-50 импульсов в минуту. В ножках пучка Гиса и системе волокон Пуркинье так же имеются Р-клетки, обладающие автоматической функцией, способные генерировать 20-30 импульсов в минуту (центры автоматизма третьего порядка). Благодаря большей активности СА-узел в физиологических условиях опережает и подавляет автоматическую функцию нижележащих отделов проводящей системы. Возбуждение распространяется по миокарду. Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки. При этом миокард сокращается, когда сила импульса достигает пороговой величины по закону «все или ничего». Согласно этому закону возбудимая ткань дает максимальную ответную реакцию при пороговом или надпороговом раздражении, но, если сила раздражения ниже пороговой, ответа нет. Начав сокращаться, миокард уже не отвечает на другие стимулы, пока в нем не начнется процесс расслабления. Здоровый миокард сокращается в течение всей жизни человека и не испытывает при этом утомления.

Существует понятие – градиент автоматии –это убывающая способность к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от СА-узла. В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из СА-узла.

Но в условиях понижения активности СА-узла, нарушения проводимости или повышения степени автоматизма других отделов проводящей системы, возбудителем ритма может стать любой из вышеперечисленных участков проводящей системы, называемой эктопическим центром.

ИСТИННЫЕ, ЛАТЕНТНЫЕ И ЭКТОПИЧЕСКИЕ ПЕЙСМЕКЕРЫ (ВОДИТЕЛИ) РИТМА СЕРДЦА. ПЕРЕВЯЗКИ СТАННИУСА

Рис. 6. Конфигурация потенциалов действия различных отделов проводящей системы и рабо­чего миокарда. На рис.6 (А, Б) приведены ПД истинного и латентного пейсмекеров и показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем, что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже. Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией и их ПД, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного ПП (рис. 6. В)

В норме ритм сердечных сокращений задают лишь несколько клеток СА-узла – так называемые истинные водители ритма. Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки называются латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. ПД в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигает порогового уровня.

ПЕРЕВЯЗКИ СТАННИУСА

Значение отдельных частей проводящей системы в деятельности сердца выявлено различными методами. В частности, использовались перевязки (лигатуры) Станниуса.

Первая перевязка. Лигатура поводится под венозный синус лягушки и перетягивается на границе между венозным синусом и предсердиями. После этого сокращения сердца прекращаются, так как прекращается распространение возбуждения от СА-узла к АВ-узлу. Сам же венозный синус продолжает сокращаться в обычном режиме, так как импульсы, возникшие в СА-узле, распространяются по его стенкам.

Вторая перевязка. Лигатура накладывается на границе между предсердиями и желудочками. После этого желудочек начинает сокращаться, но в более медленном ритме, чем венозный синус и предсердия. Это связано с тем, что 2-я лигатура раздражает АВ-узел, в нем возникают импульсы, вызывающие сокращения желудочка.

Опыты с перевязками Станниуса доказывают, что импульсы, вызывающие сокращение сердца, формируются в синусном узле и оттуда распространяются на остальные части проводящей системы сердца.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.

Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.

Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.
Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.

Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.

Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.

При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.

За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

источник

Если перерезать все нервы и кровеносные сосуды, идущие к сердцу животного, а затем удалить его из организма, то некоторое время такое изолированное сердце будет продолжать ритмично сокращаться.

Для того чтобы некоторое время сокращалось изолированное сердце лягушки, достаточно поместить его в изотонический раствор (0,6-процентный раствор поваренной соли).

Изолированное сердце теплокровного животного также может ритмически сокращаться, если через его кровеносные сосуды пропускать подогретый до температуры тела раствор Рингера, содержащий глюкозу и насыщенный кислородом.

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведен русским ученым А. А. Кулябко в 1902 г. Он оживил сердце ребенка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления легких.

Рис. 60. Схематическое изображение проводящей системы сердца:

1 — синусный узел; 2 — предсердно -желу дочковый узел; 3 — пучок Гиса; 4и5 — его правая и левая ножки; 6 — концевые разветвления ножек пучка Гиса.

Способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в самом сердце, получила название автоматии. Автоматия сердца связана с особенностями сердечной мышцы. В сердце имеются мышечные волокна двух типов. Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращения отделов сердца. Их основная функция— сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Кроме того, в сердечной мышце имеются атипические волокна. С деятельностью атипических волокон связано возникновение возбуждения в сердце и проведение его от предсердий к желудочкам. Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон сердца как по строению, так и по физиологическим свойствам. В них слабее выражена поперечная исчерченность, зато они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредящим влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют еще проводящей системой сердца.

Рис. 61. Схема строения сердца лягушки:

а — вид с брюшной стороны; б — вид сбоку; в — вид со свднш; 1 — левая дуга аорты; 2 — правая дуга аорты; 3 — левое предсердие; 4 — правое предсердие; 5 — луковица аорты; 6 — желудочек; 7 — правая передняя полая вена; 8 — левая передняя полая вена; 9 — венозный синус; 10 — задняя полая вена; 11 — узел Ремака; 12 — узел Биддера.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами (рис. 60), Один из таких узлов расположен в правом предсердии вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это так называемый синусно-предсердный узел. Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, определяющие ритм сокращений сердца. Второй узел расположен на границе между предсердием и желудочками в перегородке сердца — предсердно-желудочковый узел. В этой области серд ца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки сердца. В верхней части узла возбуждение распространяется более медленно, чем по остальным отделам проводящей системы сердца. Это очень важно: сократившиеся предсердия должны успеть перекачать кровь в желудочки сердца до того, как последние начнут сокращаться. Из предсердно-же лудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол пред сердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая — в левый.

Процесс возбуждения в сердце первоначально возникает в синусном узле, затем распространяется на другие части проводящей системы, и, наконец, возбуждение с атипической мускулатуры передается на сократительную мускулатуру сердца. Возбудившись, типическая (сократительная) мускулатура сердца сокращается, развивая напряжение для нагнетания крови в аорту и легочную артерию.

Следует отметить, что волокна типической (сократительной) мускулатуры сердца проводят возбуждение значительно медленнее, чем волокна атипической мускулатуры. Скорость распространения волны возбуждения в предсердно-желудочковом узле всего 5 см/с, а в проводящей системе желудочков 3—4 м/с. Замедление проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает паузу между сокращениями предсердий и желудочков.

Доказательством того, что в синусно-предсердном узле первоначально возникают импульсы возбуждения, является тот факт, что нагревание сердца в области синусного узла ведет к учащению сокращений сердца, а охлаждение узла — к замедлению сердечного ритма.

Познакомимся со степенью автоматизации различных отделов сердца лягушки.

Обездвижьте лягушку, укрепите на дощечке брюшком кверху и, сняв околосердечную сумку, обнажите сердце.

Уздечку сердца с помощью пинцета перевяжите ниткой как можно ближе к сердцу. Концы ниток не отрезайте. За них теперь можно приподнять сердце и рассмотреть его внешнее строение (рис. 61).

Сердце лягушки состоит из двух предсердий, одного желудочка и допол нительной полости, примыкающей к правому предсердию, носящей название венозного синуса. Проводящая система сердца лягушки представлена узлом Ремака (он расположен в стенке венозного синуса на границе с предсердиями); узел Биддера располагается в межпредсердной перегородке на границе с желудочком. От узла Биддера в стенку желудочка проходят волокна проводящей системы.

Смочите сердце с помощью пипетки раствором Рингера (можно взять 0,65-процентный раствор NaCl) и подсчитайте число сокращений за 1 мин венозного синуса, предсердий и желудочка. Теперь подведите нитку под венозный синус. Венозный синус хорошо виден, если за нитку, которой перевязана уздечка сердца, отвернуть кверху желудочек сердца. Теперь виден пульсирующий отдел сердца темно-синего цвета. Затяните нитку на границе между венозным синусом и предсердиями (первая перевязка Станниуса, рис. 62). Граница между венозным синусом и предсердиями наблюдается в виде светлой полоски на фоне темного венозного синуса. Подсчитайте теперь ритм сокращений венозного синуса, предсердий и желудочка. После перевязки сокращения венозного синуса продолжаются обычно в прежнем ритме, а предсердия и желудочек или останавливаются, или начинают сокращаться в более редком ритме.

Рис. 62. Схема наложения перевязок Станниуса:

1 — первая перевязка; 2 — первая и вторая перевязки; 3 — первая, вторая и третья перевязки.

Если предсердия и желудочек после наложения первой перевязки прекратили сокращения, то сердце слегка массируют пинцетом, смачивая раствором Рингера. Через некоторое время (от 1 до 30 мин) предсердия и желудочек возобновляют сокращения, но в более редком ритме. Объясните почему. Почему прекращаются сокращения предсердий и желудочка после первой перевязки. Если предсердия и желудочек после первой перевязки не восстанавливают самостоятельно сокращений, затяните нитку на границе между предсердиями и желудочком. (Это вторая перевязка Станниуса.) При затягивании нитка будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Может случиться так, что после второй перевязки будет сокращаться только желудочек или только предсердие. Это будет зависеть от того, как легла нитка по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его.

Если после первой перевязки предсердия и желудочек продолжают сокращаться, хотя и более замедленно, вторую перевязку наложите выше границы между предсердиями и желудочком и также подсчитайте количество сокращений отделов сердца в минуту. Не забудьте во время опыта периодически смачивать сердце раствором Рингера.

Наложите третью перевязку (рис. 62, 3). Объясните результаты опыта.

Возбуждение распространяется сначала по атипической мускулатуре, а затеем передается на волокна сократительной муску латуры сердца сравнительно быстро. Однако проходит некоторое время, пока возбуждение из предсердий достигнет мышечных волокон желудочков. Именно поэтому не происходит одновременного сокращения всех отделов сердца, а систола предсердий предшествует систоле желудочков. Кровь успевает перекачиваться из предсердий в желудочки, а из желудочков в артерии.

Статья на тему Автоматия сердца

источник

Читайте также:  Воспалилась мышца на локте