Меню Рубрики

Что такое автономия сердечной мышцы и чем она обусловлена

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия сердца — это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.

источник

Если перерезать все нервы и кровеносные сосуды, идущие к сердцу животного, а затем удалить его из организма, то некоторое время такое изолированное сердце будет продолжать ритмично сокращаться.

Для того чтобы некоторое время сокращалось изолированное сердце лягушки, достаточно поместить его в изотонический раствор (0,6-процентный раствор поваренной соли).

Изолированное сердце теплокровного животного также может ритмически сокращаться, если через его кровеносные сосуды пропускать подогретый до температуры тела раствор Рингера, содержащий глюкозу и насыщенный кислородом.

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведен русским ученым А. А. Кулябко в 1902 г. Он оживил сердце ребенка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления легких.

Рис. 60. Схематическое изображение проводящей системы сердца:

1 — синусный узел; 2 — предсердно -желу дочковый узел; 3 — пучок Гиса; 4и5 — его правая и левая ножки; 6 — концевые разветвления ножек пучка Гиса.

Способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в самом сердце, получила название автоматии. Автоматия сердца связана с особенностями сердечной мышцы. В сердце имеются мышечные волокна двух типов. Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращения отделов сердца. Их основная функция— сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Кроме того, в сердечной мышце имеются атипические волокна. С деятельностью атипических волокон связано возникновение возбуждения в сердце и проведение его от предсердий к желудочкам. Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон сердца как по строению, так и по физиологическим свойствам. В них слабее выражена поперечная исчерченность, зато они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредящим влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют еще проводящей системой сердца.

Рис. 61. Схема строения сердца лягушки:

а — вид с брюшной стороны; б — вид сбоку; в — вид со свднш; 1 — левая дуга аорты; 2 — правая дуга аорты; 3 — левое предсердие; 4 — правое предсердие; 5 — луковица аорты; 6 — желудочек; 7 — правая передняя полая вена; 8 — левая передняя полая вена; 9 — венозный синус; 10 — задняя полая вена; 11 — узел Ремака; 12 — узел Биддера.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами (рис. 60), Один из таких узлов расположен в правом предсердии вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это так называемый синусно-предсердный узел. Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, определяющие ритм сокращений сердца. Второй узел расположен на границе между предсердием и желудочками в перегородке сердца — предсердно-желудочковый узел. В этой области серд ца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки сердца. В верхней части узла возбуждение распространяется более медленно, чем по остальным отделам проводящей системы сердца. Это очень важно: сократившиеся предсердия должны успеть перекачать кровь в желудочки сердца до того, как последние начнут сокращаться. Из предсердно-же лудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол пред сердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая — в левый.

Читайте также:  Упражнения для мышц уголков рта

Процесс возбуждения в сердце первоначально возникает в синусном узле, затем распространяется на другие части проводящей системы, и, наконец, возбуждение с атипической мускулатуры передается на сократительную мускулатуру сердца. Возбудившись, типическая (сократительная) мускулатура сердца сокращается, развивая напряжение для нагнетания крови в аорту и легочную артерию.

Следует отметить, что волокна типической (сократительной) мускулатуры сердца проводят возбуждение значительно медленнее, чем волокна атипической мускулатуры. Скорость распространения волны возбуждения в предсердно-желудочковом узле всего 5 см/с, а в проводящей системе желудочков 3—4 м/с. Замедление проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает паузу между сокращениями предсердий и желудочков.

Доказательством того, что в синусно-предсердном узле первоначально возникают импульсы возбуждения, является тот факт, что нагревание сердца в области синусного узла ведет к учащению сокращений сердца, а охлаждение узла — к замедлению сердечного ритма.

Познакомимся со степенью автоматизации различных отделов сердца лягушки.

Обездвижьте лягушку, укрепите на дощечке брюшком кверху и, сняв околосердечную сумку, обнажите сердце.

Уздечку сердца с помощью пинцета перевяжите ниткой как можно ближе к сердцу. Концы ниток не отрезайте. За них теперь можно приподнять сердце и рассмотреть его внешнее строение (рис. 61).

Сердце лягушки состоит из двух предсердий, одного желудочка и допол нительной полости, примыкающей к правому предсердию, носящей название венозного синуса. Проводящая система сердца лягушки представлена узлом Ремака (он расположен в стенке венозного синуса на границе с предсердиями); узел Биддера располагается в межпредсердной перегородке на границе с желудочком. От узла Биддера в стенку желудочка проходят волокна проводящей системы.

Смочите сердце с помощью пипетки раствором Рингера (можно взять 0,65-процентный раствор NaCl) и подсчитайте число сокращений за 1 мин венозного синуса, предсердий и желудочка. Теперь подведите нитку под венозный синус. Венозный синус хорошо виден, если за нитку, которой перевязана уздечка сердца, отвернуть кверху желудочек сердца. Теперь виден пульсирующий отдел сердца темно-синего цвета. Затяните нитку на границе между венозным синусом и предсердиями (первая перевязка Станниуса, рис. 62). Граница между венозным синусом и предсердиями наблюдается в виде светлой полоски на фоне темного венозного синуса. Подсчитайте теперь ритм сокращений венозного синуса, предсердий и желудочка. После перевязки сокращения венозного синуса продолжаются обычно в прежнем ритме, а предсердия и желудочек или останавливаются, или начинают сокращаться в более редком ритме.

Рис. 62. Схема наложения перевязок Станниуса:

1 — первая перевязка; 2 — первая и вторая перевязки; 3 — первая, вторая и третья перевязки.

Если предсердия и желудочек после наложения первой перевязки прекратили сокращения, то сердце слегка массируют пинцетом, смачивая раствором Рингера. Через некоторое время (от 1 до 30 мин) предсердия и желудочек возобновляют сокращения, но в более редком ритме. Объясните почему. Почему прекращаются сокращения предсердий и желудочка после первой перевязки. Если предсердия и желудочек после первой перевязки не восстанавливают самостоятельно сокращений, затяните нитку на границе между предсердиями и желудочком. (Это вторая перевязка Станниуса.) При затягивании нитка будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Может случиться так, что после второй перевязки будет сокращаться только желудочек или только предсердие. Это будет зависеть от того, как легла нитка по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его.

Если после первой перевязки предсердия и желудочек продолжают сокращаться, хотя и более замедленно, вторую перевязку наложите выше границы между предсердиями и желудочком и также подсчитайте количество сокращений отделов сердца в минуту. Не забудьте во время опыта периодически смачивать сердце раствором Рингера.

Наложите третью перевязку (рис. 62, 3). Объясните результаты опыта.

Возбуждение распространяется сначала по атипической мускулатуре, а затеем передается на волокна сократительной муску латуры сердца сравнительно быстро. Однако проходит некоторое время, пока возбуждение из предсердий достигнет мышечных волокон желудочков. Именно поэтому не происходит одновременного сокращения всех отделов сердца, а систола предсердий предшествует систоле желудочков. Кровь успевает перекачиваться из предсердий в желудочки, а из желудочков в артерии.

Статья на тему Автоматия сердца

источник

Физиологические свойства сердечной мышцы

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость — проводить возбуждение, сократимость — укорачиваться при возбуждении. Особое свойство — автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу (рис.). В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления, своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки — правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии I-го порядка, атриовентрикулярный II-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье III-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма — синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9533 — | 7353 — или читать все.

источник

Автоматия сердца занимает особое место среди его свойств, поэтому рассмотрим ее более подробно. Автоматия сердца – это способность сердца ритмически сокращаться без каких-либо внешних раздражителей, только под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Как следует из определения, автоматия присуща всему сердцу, а также некоторым отдельным его частям, но не самому сердечной мышцы. Доказательством автоматии сердца хорошо известный факт ритмических сокращений изолированного и вынесенного за пределы организма сердца разных животных и даже человека.
Природа автоматии сердца, несмотря на глубокий и постоянный интерес исследователей к этой проблеме, долгое время было не выясненной. Опыты, известные под названием лигатур Станниуса, то есть исключение частей сердца путем наложения перевязок, показали, что в сердце лягушки есть по крайней мере два центра автоматии. Первый из них ведущий, что находится в венозном синусе, задает ритм сокращений всему сердцу, а второй, скрытый, расположенный на границе между предсердиями и желудочком, начинает работать только после исключения первого центра. Сердечная мышца, будучи отделенным от этих центров, способен к самостоятельным ритмических сокращений.
Ведущая (специфическая) система сердца. Гистологическими исследованиями в областях сердца, на которые указывали результаты опытов X. Станниуса, было обнаружено скопление двух родов клеток: нервных (узлы Ремак, Людвига и Биддера) и особых нетипичных, специфических мышечных клеток, имеющих вид эмбриональных, недоразвитых кардиомиоцитов, так называемые p-клетки. Они вместе с другими такими же клетками, расположенными и в других участках сердца, образуют ведущую (специфическую) систему сердца ..
На основании приведенных данных было выдвинуто две теории автоматы “сердца; одна из которых – нейрогенная теория – связывала ритмические сокращения сердца с деятельностью внутрисердечных нервных клеток, а вторая – миогенная теория – видела причину автомата в активности нетипичных мышечных клеток сердца. В.Гис установил, что мускулатуру предсердий и желудочков соединяет единственный мышечный пучок (пучок Гиса), который состоит именно из таких нетипичных клеток-волокон. После пересечения этого пучка сокращение желудочка прекращаются. Кроме того, было установлено, что сердце куриного эмбриона начинает ритмично сокращаться на несколько дней раньше, чем в нем появляются нервные клетки. Эти факты убедительно доказывают, что по крайней мере у позвоночных животных автоматия сердца обусловлена ​​активнисю нетипичных мышечных клеток, то есть имеет миогенная происхождения. В противоположность этому сторонники нейрогенной теории доказали также справедливость своей теории, но на других объектах. Они установили, что в некоторых членистоногих, в частности в древнейших из них – мечехвостов, а также у ракообразных и многих насекомых сердце останавливается сразу после удаления нервного узла, расположенного на его поверхности. Итак, в этом случае автоматия сердца имеет, вероятно, нейрогенную природу.
Таким образом, приведенные выше данные дают основание утверждать, что автоматия сердца позвоночных животных обусловлена ​​деятельностью ведущей или специфической системы сердца, которая у человека представлена ​​скоплениями нетипичных (эмбриональных) мышечных волокон в виде узлов и пучков (рис. 3.10). Основным, или ведущим, центром автомата, пейсмекером является синусно-предсердный узел (узел Кийс-Флека), расположенный в стенке правого предсердия вблизи впадения в него верхней полой вены. В этом
узле между волокон соединительнотканного каркаса и типовых кардиомиоцитов разбросаны группы специализированных, нетипичных мышечных клеток – p-клеток. Это довольно мелкие (5-10 мкм) клетки сферической или веретенообразной формы с большим ядром, эндоплазматический ретикулум, недоразвитыми миофибриллами и отсутствием у большинства из них Т-трубочек. Появление Т-системы в ходе эмбрионального развития приводит к потере клетками способности к спонтанному возбуждения и к превращению их в обычные кардиомиоциты. Между ^ клетками, как и между обычными кардиомиоцитами, имеются многочисленные щелевые контакты – Нексус.
От синусно-предсердного узла отходит несколько пучков к миокарда обоих предсердий до другого – передседно Гиса узла (узел Ашоффа-Тавари), расположенного на границе между правым предсердием и желудочком. От него отходит уже известный нам пучок Пса, который, пройдя перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки пучка Гиса. Каждая из них идет по межжелудочковой перегородке под эндокардом в правом и левом желудочках к их дна и дальше, поворачивая на боковые стенки, отдает клеткам миокарда желудочков тонкие волокна – волокна Пуркинье.
Различные части проводящей системы сердца имеют неодинаковую способность к автоматии; она уменьшается от венозной части сердца (синусно-предсердного узла) в артериальной (волокон Пуркинье) в желудочках. Это явление получило название градиента автоматии. При нормальных условиях ритм сердца задается синусно-предсердным узлом, которому подчиняются все остальные компоненты проводящей системы. Однако в случае, когда этот узел не действует или возбуждение от него не доходит до передседно Гиса узла, последний берет на себя функцию генерации ритма сердца, но частота сокращений при этом значительно меньше. Волокна Пуркинье также могут генерировать возбуждение, однако их способность к автоматии еще слабее и проявляется только при патологии сердца.
В низших позвоночных ведущая система построена проще. Рыбы еще не имеют единого четко локализованного центра автоматии. Несколько скоплений специфических клеток в венозном синусе и предсердии могут поочередно выполнять функцию пейсмекера, что отражается на стабильности зубца Р электрокардиограммы рыб (М.Г.Удельнов). У земноводных уже появляется ведущий узел автоматии, который находится в венозном синусе (у лягушек он называется узлом Граменицького). От него отходят несобранные в пучки волокна Пуркинье, которые сходятся более компактно в области предсердно-желудочковой перегородки и дальше расходятся по миокарда желудочка.
Итак ведущий узел автоматии – пейсмекер – постоянно генерирует ритмичное возбуждение, по волокнам проводящей системы распространяется на предсердия, передается через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье на кардиомиоцита желудочков, вызывая их сокращение. Возбуждение по волокнам проводящей системы распространяется с неодинаковой скоростью. Наибольшую скорость проведения имеют волокна Пуркинье в желудочках сердца (до 300 см / с); пучок Гиса проводит возбуждение со скоростью 100-150 см / с, а через предсердно-желудочковый узел возбуждения распространяется медленнее (2-5 см / с). Такая малая скорость проведения возбуждения через этот узел вызывает задержку сокращений желудочков, обеспечивает переход крови из предсердий в желудочки раньше, чем остальные начнут сокращаться.
Длительная задержка в проведении возбуждения – достаточно необычное явление в физиологии возбудимых систем, и по сей день оно не имеет убедительного объяснения. Одни ученые связывают это явление с особенностями геометрии предсердно-желудочкового узла. В частности, как считают они, p-клетки этого узла своими многочисленными и тонкими отростками образуют густую сетку, волокна которой ориентированы перпендикулярно к направлению распространения возбуждения. Это обстоятельство, по их мнению, и приводит резкое – на порядок – снижение скорости проведения и задержку возбуждения в предсердно-желудочковому узле. Другие специалисты рассматривают этот узел как своеобразный функциональный синапс, в котором происходит пространственная и временная суммация сигналов, которые поступают сюда по предсердных волокнах, и, как результат, формируется собственный ПД (Удельнов).
Клетки предсердно-желудочкового узла обнаруживают еще ряд особенностей. Так, несмотря на большое количество межклеточных контактов в пределах узла, возбуждение одной или нескольких клеток гаснет и не распространяется на другие клетки. Возбуждение охватывает весь узел и проходит через предсердно-желудочковую перегородку только тогда, когда одновременно возбудится какая-то определенная “критическая” количество p-клеток узла. Кроме того, предсердно-желудочковый узел как функциональный синапс пропускает возбуждения в обратном направлении гораздо хуже, чем возбуждения нормального, антероградного направлении. Эти особенности предсердно-желудочкового узла также направлены на поддержание нормальной работы сердца. Они уменьшают вероятность нарушения ритма сердечных сокращений от случайного возбуждения одиночных клеток узла или от проведения возбуждения в противоположном (ретроградном) направлении.
Природа ритмических сокращений сердца. По поводу механизма и природы генерации ритмических возбуждений в сердце было выдвинуто немало гипотез согласно которым определенную роль в возбуждении пейсмекерных клеток играют различные тканевые гормоны и другие факторы.
Изучая этот вопрос, прежде всего следует иметь в виду, что спонтанное ритмичное возбуждения – это свойство, присущее самим клеткам проводящей системы сердца. Изолированные клетки синусно-предсердного узла, находясь в условиях культуры ткани, спонтанно сокращаются каждый в своем ритме. По мере увеличения количества клеток и массы ткани клетки объединяются в группы, которые начинают сокращаться синхронно в едином ритме. Последний задается клеткой, которая имеет самую высокую частоту сокращений.
Исследования, проведенные в наше время, позволили выяснить природу спонтанной активности p-клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов. Она заключается в определенных электрофизиологических особенностях клеток-водителей ритма. Так, последние имеют значительно меньше, чем кардиомиоцигы МПС -60 -65 мВ, что обусловлено большей проницаемостью мембраны этих клеток к ионам Na +. Кроме того, их потенциал покоя не является стабильным, в нем часто возникают спонтанные колебания. Потенциал действия клеток водителей ритма тоже отличается от ПД типичных клеток миокарда он обусловлен медленным входным кальциевым током, и поэтому фаза нарастания ПД (фаза 0, см. Рис. 3.7, а) очень медленная, а фазы 1 и 2 отсутствуют (рис. 3.11 ). Инактивация кальциевых каналов и уменьшения входящего кальциевого тока в результате уменьшения МПС клетки, а также рост выходящего калиевого тока вызывают ре- и гиперполяризацию мембраны этих клеток до уровня -70 мВ.
Когда в фазе 3 в результате реполяризации клетки ее мембранный потенциал достигает максимального значения (.максишальна диастолическая поляризация), сразу начинается уменьшение калиевого тока, что вызывает деполяризацию – возникает так называемая медленная диастолическая деполяризация (ПДД), или препотенциал. Процесс деполяризации мембраны p-клеток дополняется увеличением входного потока ионов натрия и кальция через мало селективные ионные каналы, и приводит к завершению ПДД. Когда последняя достигает порогового значения (около -40 мВ), возникает потенциал действия и возбуждения, которые по проводящей системе распространяются на все волокна миокарда. Процесс повторяется, вызывая ритмичные сокращения сердца. Итак ПДД и является непосредственной причиной возникновения каждого ПД и возбуждения пейсмекерных клеток проводящей системы сердца.
К проводящей системы сердца, кроме названных выше синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, входят еще пучки, которые соединяют их между собой, а также пучок Гиса и его ножки. Пучки построены из нетипичных мышечных волокон, или волокон Пуркинье. Они генерируют потенциал действия, который по форме, свойствам и природе не отличается от ранее рассмотренного ПД кардиомиоцитов, но вместе с тем, они, как и пейсмекерного клетки центров автоматии, по окончании возбуждения генерируют ПДД.
Итак, медленная диастолическая деполяризация присуща не только клеткам синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, но и всем другим волокнам проводящей системы сердца, однако развивается она с разной скоростью. На рисунке 3.12 представлены потенциалы действия, полученные от различных клеток сердца. Как видим, только кардиомиоциты предсердий и желудочков не имеют ПДД, их потенциалы действия возникают сразу от горизонтальной линии МП покоя. В большинстве волокон проводящей системы потенциала действия предшествует пдд, которая развивается значительно медленнее, чем в клетках синусно-предсердного узла. А кроме того, ПДД в этих клетках начинается от более низкого уровня максимальной диастолической поляризации и поэтому не успевает достичь критического уровня деполяризации. ПД в них возникает под влиянием импульса в момент, когда он поступает от синусно-предсердного узла, и задержка в его возникновении в разных клетках проводящей системы обусловлена ​​временем, необходимым для проведения этого возбуждения в соответствующие клеток.

Читайте также:  Упражнения для мышц участвующих в дыхании

источник

Одним из характерных свойств сердца является его автоматия . Автоматией называется способность органа, ткани или клетки возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих без внешних раздражителен. Причиной, вызывающей автоматию, являются изменения обмена веществ, происходящие в самом органе или клетке.

Изолированное сердце . Автоматию сердца проще всего наблюдать в опытах на изолированном, т. е. вырезанном из организма сердце лягушки. Такое изолированное сердце лягушки, помещенное в раствор Рингера, может сокращаться много часов и даже дней.

Для того чтобы сокращалось изолированное сердце теплокровного, применяется методика Лангендорфа: в аорту вырезанного сердца вставляют канюлю, соединенную с высоко расположенным стеклянным сосудом, наполненным дефибринированной кровью или раствором Рингера, к которому добавлена глюкоза; раствор Рингера насыщают кислородом и нагревают до 37—38°. Под давлением столба жидкости, притекающей в аорту из сосуда с раствором Рингера, полулунные клапаны аорты закрываются, и раствор течет в питающие сердце венечные артерии. В этих условиях сердце теплокровного может часами ритмически работать.

Применяя методику нропускапия раствора через сосуды органа (методика перфузии), можно восстановить сокращения уже остановившегося сердца спустя несколько часов после смерти животного или человека. Впервые опыты с оживлением сердца ребенка были произведены А.А. Кулябко в 1902 г. В дальнейшем последовали успешные опыты по восстановлению работы вырезанного из трупа сердца взрослого человека почти через 2 суток после смерти. Оживленное сердце билось свыше 13 часов (С. В. Андреев).

Автоматия разных отделов сердца . Наибольшей способностью к автоматии обладает водитель ритма нормального сердца — синоатриальный узел. Однако способность к автоматии присуща и некоторым другим участкам сердца. Так, автоматия обнаружена в волокнах близких по структуре к волокнам синоатриального узла, расположенных вблизи него в предсердиях. Эти волокна обладают несколько меньшей способностью к автоматии, чем клетка синоатриального узла. Их называют скрытыми водителями ритма так как в норме их автоматия не проявляется и они берут на себя эту функцию лишь после того, как нарушается функция основного водителя ритма.

Автоматия свойственна также атриовентрикулярному узлу. В этом можно убедиться путем экспериментов на собаке с наложением лигатуры выше атриовенгрикулярного узла. В этом случае отключаются предсердные водители ритма и желудочек сначала перестает сокращаться, но по прошествии некоторого времени сокращения его возобновляются за счет автоматии атриовенгрикулярного узла. То же самое наблюдается при сильном охлаждении области синоатриального узла: прекратившиеся сокращения желудочков восстанавливаются под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле. При этом сокращения предсердий и желудочков могут происходить не в обычной последовательности, одно за другим, а почти одновременно, потому что возбуждение из атриовентрикулярного узла одинаково быстро достигает мышцы предсердия и желудочка (атриовентрикулярный ритм сокращений сердца).

После отделения лигатурой атриовентрикулярного узла от ниже расположенных участков проводящей системы все же происходят сокращения желудочков. В таком случае водителями ритма становятся обладающие автоматной волокна Пуркине в правом или левом желудочке.

Синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный узел — центром автоматии второго порядка. Частота сердечных сокращений, задаваемая синоатриальным водителем ритма, у человека в покое в среднем равна 70 —75 в минуту. При атриовентрикулярном ритме она примерно вдвое ниже, а в том случае, когда сердце работает под влиянием автоматии ниже расположенных водителей ритма, частота сокращений желудочков еще меньше.

Частота автоматически возникающих возбуждений рассматривается как показатель степени автоматии водителя ритма. Упомянутые выше различия в частоте возбуждений сердца, генерируемых разными водителями ритма, указывают на то, что самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел, меньшей — атриовентрикулярный узел и еще меньшей — волокна Пуркине, находящиеся в желудочках сердца. Таким образом, чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и чем ближе он находится к артериальному концу, тем меньше его способность к автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).

В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии — синоатриальный узел. Водители ритма второго и третьего порядка при этом «безмолвствуют», т. е. их способность к автоматии не проявляется. Это объясняется тем, что их автоматия подавлена приходящим к ним от выше расположенного водителя ритма более частым ритмом импульсов, чем тот, который они сами способны генерировать. После выключения синоатриального узла (наложением лигатуры, охлаждением, введением некоторых ядов), когда ритмический поток импульсов к атриовентрикулярному узлу и волокнам Пуркине прекращается, восстанавливается автоматия этих водителей ритма. На восстановление их автоматии требуется некоторое время, которое получило название преавтоматической паузы. Длительность последней равна от нескольких секунд до нескольких десятков секунд, в течение которых наблюдается асистолия, т. о. прекращение сокращений сердца.

Угнетение автоматии желудочковых водителей ритма частым ритмом возбуждений можно видеть в следующем эксперименте: если после наложения лигатуры на область атривентрикулярного узла на фоне редкого ритма сокращении желудочков раздражать их ритмическими электрическими стимулами большой частоты, то желудочки воспроизводят ритм раздражений. Однако их автоматия подавляется и при выключении электрической стимуляции желудочки перестают сокращаться в течение некоторого времени, пока восстановится их собственная автоматия.

Анатомический субстрат и природа автоматии. У взрослых животных автоматия свойственна волокнам атипической мускулатуры, сосредоточенным в проводящей системе сердца.

Ритмическое возникновение импульсов без каких-либо ритмических раздражений извне можно наблюдать в клетке сердца, отделенной от других. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца. Для этой цели вырезают кусочек сердца молодого животного, например крысенка, и подвергают его на короткое время действию пищеварительного сока, который переваривает в первую очередь внеклеточные белки, являющиеся как бы цементом, соединяющим отдельные клетки, но не успевает разрушить сами клетки. Отделенные таким способом друг от друга клетки промывают сывороткой крови и помещают в стеклянной чашечке в термостат, где они находятся при температуре 37°. Сыворотку крови, служащую питательным материалом, периодически заменяют.

Читайте также:  Упражнения для мышц туловища живота

Через несколько часов некоторые клетки, примерно одна из 100, начинают ритмически сокращаться с частотой от 10 до 150 сокращений в минуту. Автоматик) таких культивируемых вне организма клеток удавалось поддерживать до 40 дней. За это время отдельные клетки соединялись друг с другом, образуя сети, росли и делились. Если в культуре имеется несколько сокращающихся клеток, то их сокращения могут происходить в разном ритме. Однако если между клетками устанавливается анатомическая связь, то они начинают сокращаться в одном и том же ритме, свойственном той клетке, которая сокращалась чаще. Очевидно, эта клетка, обладая более высокой автоматией, подавляет способность к автоматии других клеток. При разделении группы синхронно сокращающихся клеток на две половины каждая из них начинает сокращаться с разной частотой.

Описанные опыты доказывают, что анатомическим субстратом автоматии являются некоторые мышечные клетки сердца; это находится в соответствии с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточного микроэлектрода, обнаружили характерную особенность мышечных волокон-водителей ритма сердца. Эта особенность состоит в том, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающейся клетке происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала, т. е. разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки. Когда разность потенциалов уменьшается до определенного критического уровня, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении. Возникшая волна возбуждения распространяется на другие, сначала близлежащие, а затем и отдаленные клетки, которые также приходят в состояние возбуждения.

Благодаря этому автоматически возбуждающаяся клетка становится водителем ритма сердца. Для того чтобы возникло распространяющееся возбуждение, мембранный потенциал должен уменьшиться на 20—30 мв. Чем быстрее достигается во время диастолы такое изменение мембранного потенциала, тем чаще возникает возбуждение клетки-водителя ритма и тем, следовательно, чаще будет происходить сокращение сердца ( рис. 11 ). Из этих фактов следует, что автоматия клеток-водителей ритма связана с изменениями их электрического состояния.

Рис. 11. Схема, показывающая зависимость частоты возбуждении сердца от крутизны изменения мембранного потенциала клетки-водителя ритма во время диастолы (по Гоффману и Кренфильду). Пунктиром показан критический уровень мембранного потенциала.

Автоматическое изменение внутриклеточного электрического потенциала во время диастолы характерно для клеток синоатриального узла, причем обычно одновременно возбуждается несколько клеток, лежащих в разных частях узла. Это означает, что автоматия узла имеет многоочаговый характер. В клетках сердца, в данное время не выполняющих функции водителя ритма, например в волокнах атрновентрикулярного узла и в волокнах Пуркине, не отмечается спонтанного медленного изменения потенциала во время диастолы. Однако если к этим клеткам перестают поступать импульсы из синоатриального узла, то в них начинает происходить спонтанное уменьшение разности потенциалов до такого уровня, по достижении которого возникает возбуждение. Таким образом, и этих клетках пробуждается автоматия, и они становятся водителями ритма сердца.

Пока совершенно неясно, чем вызвано ритмическое, спонтанно возникающее изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии сердца. Имеются указания, что определенная роль в автоматии принадлежит ацетилхолину, содержание которого в клетках-водителях ритма выше, чем в других мышечных волокнах сердца. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов содержание натрия больше, чем в сократительном миокарде, что может быть важное в связи с тем большим значевнием, которое имеют эти ионы в процессе возбуждения. По-видимому, автоматия обусловлена особенностями процессов обмена веществ в клетках-водителях ритма, изменяющими состояние их поверхностных мембран.

источник

Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

  • 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
  • 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
  • 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

  1. Ишемия миокарда.
  2. Воспаление.
  3. Интоксикация.
  4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
  5. Гормональная дисфункция.
  6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.
  1. Синусовая тахи- и брадикардия.
  2. Дыхательная (юношеская) аритмия.
  3. Экстрасистолическая аритмия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая).
  4. Пароксизмальные тахикардии.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

источник

Автоматия сердца — способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.

Причиной автоматии сердца служит:

2) наличие особых мышечных клеток

3) низкая концентрация кислорода в крови

Существует два вид нервных влияний на сердце: тормозящие (снижают ЧСС) и ускоряющие.

Электрокардиография, принцип метода, его информационное значение. Регистрация ЭКГ. Нормальная ЭКГ, её составные части: зубцы, интервалы, комплексы. Систолический показатель. Особенности ЭКГ у спортсменов.

Регистрация электрических потенциалов сердца с поверхности тела называется электрокардиографией, а регистрируемые с ее помощью кривые изменений разности потенциалов во времени – элетрокардиограммой (ЭКГ). ЭКГ отражает только процессы возбуждения в сердце, а не его сокращение.

Приборы, служащие для регистрации ЭКГ, носят название электрокардиографов

Больного кладут горизонтально ,оголяют запястья, голень и грудь. Специальные электроды присоединяют. Происходит регистрация и фиксирование 4-рех сердечных циклов в каждом отведении.

На нормальной ЭКГ, зарегистрированной во II стандартном отведении, различают зубцы Р, Q, R, S и Т, интервалы РQ и QТ, сегменты РQ и ST , комплекс QRS

Предсердный комплекс (зубец Р и сегмент РQ ) отражает

· распространение возбуждения по обоим

предсердиям (зубец Р) и

· полный охват возбуждением предсердий (сегмент РQ )

Желудочковый комплекс (комплекс QRS и сегмент SТ)

· связан с распространением волны возбуждения

по желудочкам (QRS)

· возбужденным состоянием обоих желудочков (сегмент SТ)

· Зубец Т отражает процессы реполяризации, т.е. восстановление исходного мембранного потенциала клеток рабочего миокарда.

· Период между зубцами Т и Р соответствует покою сердца.

· Общая продолжительность электрической систолы сердца (интервал QТ)

Систолический показатель-показатель функционального состояния сердца: отношение ударного объема сердца к поверхности тела исследуемого.

По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности ав­томатии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов

Особенности ЭКГ у спортсменов:

Две группы: распространенные ,связанные с физической нагрузкой

(синусовая барикардия, умеренная синусовая аритмия) и редкие и не связанные с физической нагрузкой.

Зависимость ЧСС от мощности динамической работы, величины и продолжительности статических усилий. Систолический (ударный) и минутный объем крови, их зависимость от мощности мышечной работы, уровня тренированности.

Функциональные изменения в организме спортсмена зависят от характера физической нагрузки. Если работа совершается с относи­тельно постоянной мощностью (что характерно для циклических упражнений, выполняемых на средних, длинных и сверхдлинных дистанциях), то степень функциональных сдвигов зависит от уровня ее мощности. Чем больше мощность работы, тем больше потребление

кислорода в единицу времени, минутный объем крови и дыхания, ЧСС, выброс катехоламинов. Эти изменения имеют индивидуаль­ные особенности, связанные с генетическими свойствами организма: у некоторых лиц реакция на нагрузку сильно выражена, а у других — незначительна. Функциональные сдвиги также зависят от уровня работоспособности и спортивного мастерства. Имеются также поло­вые и возрастные различия. При одинаковой мощности мышечной работы функциональные сдвиги больше у менее подготовленных лиц, а также у женщин по сравнению с мужчинами и у детей по срав­нению со взрослыми.

Физические нагрузки приводят к увеличению ЧСС, необходимого для обеспечения возрастания минутного объема сердца.

Систолический объём и минутный объём — основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Систолический объём (СО) — ударный пульсовой объём — тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу.

Минутный объём (МОК) — объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту.

МОК = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений)

У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спор­тивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений

При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25 – 30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резер­вного объема.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 522 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник