Меню Рубрики

Фибриллярные подергивания мышц признаки

Фасцикуляции – это сокращение нескольких или одной двигательных мышц, которое можно заметить благодаря активному мышечному движению, возникают эти движения из-за поражения области передних корешков или передних рогов спинного мозга.

В расслабленном состоянии мышца не должна непроизвольно сокращаться. Клиническое значение фасцикуляций невелико, поскольку никакого серьёзного вреда они не несут.

Каждый человек хотя бы раз в жизни испытывал нечто подобное. Например, после сильного стресса люди ощущают непроизвольное подергивание века, что принято называть нервным тиком. Такие сокращения мышц исчезают так же незаметно, как и появляются. Опасения вызывают только те случаи, при которых у пациента наблюдаются изменения рефлексов и мышечная дистрофия.

Появление фибрилляции можно наблюдать при травмах аксона моторного нейрона или при серьезных повреждениях тела. Кроме этого, она может возникнуть при первичных мышечных расстройствах. Фасцикуляции в тех же самых случаях не отмечаются.

Фасцикуляции возникают из-за поражения передних рогов спинного мозга

Ритмичные и неритмичные, долговременные и кратковременные непроизвольные сокращения мышц могут возникать вследствие множества причин и заболеваний, например:

  1. Лицевой гемиспазм. Определить наличие заболевания достаточно просто: во время приступа поражённая часть лица становится ассиметричной – глаз закрывается, уголок рта поднимается вверх. Это происходит в результате сдавливания лицевого нерва. Среди причин возникновения заболевания называют наследственную предрасположенность, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, воздействие токсических веществ.
  2. Нейромиотония. Встречается как у взрослых, так и у детей. Характеризуется нарастающей скованностью мышц. Нейромиотония начинает проявляться в конечностях, затем постепенно распространяется. Тело теряет естественную пластичность.
  3. Заболевания моторного нейрона. Несмотря на то, что фасцикуляции типичны для такого вида болезней, диагностировать заболевания можно только в том случае, если у больного наблюдаются денервации. К заболеваниям моторного нейрона относят: болезнь Мачадо-Джозефа, БАС, опухоли (доброкачественные и злокачественные) головного и спинного мозга, поздние проявления полиомиелита и т. д.
  4. Повреждения периферического нерва, которые в большинстве случаев приводят к появлению миокимии. Данные симптомы могут возникнуть после лечения компрессионной радикулопатии хирургическими методами.

Существует несколько видов фасцикулярных подергиваний:

  1. Баллизм. Характеризуется размашистыми и широкими движениями. Данная форма развивается вследствие поражения бледного шара, полосатого тела или субталамического ядра Льюиса. В основе баллизма также могут лежать сосудистые нарушения головного мозга.
  2. Прогрессирующий гемибаллизм. Появляется при возникновении объёмного внутричерепного образования. При недостаточности кровообращения в системе базилярной артерии наблюдаются транзитные эпизоды гемибаллизма.
  3. Миоритмии. Так называют ритмичные подёргивания отдельных групп мышц, имеющих постоянную локализацию. Миоритмии наблюдаются в области лица. Они могут свидетельствовать о расторможенной или повреждённой рефлекторной активности центральных структур в стволе мозга. Примером миоритмий может служить нистагм (тремор) мягкого нёба, который возникает при рассеянном склерозе или после операции на брюшной полости.
  4. Миоклонии. Отличаются кратковременными неритмичными подёргиваниями отдельных мышц, возникают внезапно. Выделяют 3 типа миоклоний: генерализованные, мультифокальные и фокальные. Миоклонии могут развиваться в результате нарушения обменных процессов в организме. Возможно сочетание с эпилептическими припадками. Судороги наблюдаются и при дегенеративных, инфекционных и воспалительных заболеваниях, и при постаноксических повреждениях головного мозга. Если приступы миоклоний сопровождаются повышенным потоотделением, речь идёт о холинергической гиперактивности. Кроме этого, мышечные сокращения наблюдаются при переходе от состояния бодрствования к состоянию сна. Это так называемые доброкачественные миоклонии, которые не следует рассматривать как патологию или свидетельство наличия каких-либо заболеваний.
  5. Множественная парамиоклония. Этим термином называют нерегулярные спонтанно возникающие передёргивания мышц плечевого пояса.
  6. Миокимия. Может развиться после лечения некоторыми препаратами. Это сокращения, проходящие через отдельные группы мышц и отдельно взятые мышечные волокна.
  7. Инфантильная полимиоклония. Получила своё название потому, что возникает в детстве. Определить инфантильную полимиоклонию у ребёнка можно по «танцующему» движению глаз. Со временем имеет свойство прогрессировать.
  8. Фибриллярная хорея (иначе – множественный фибриллярный миоклонус). Вероятной причиной возникновения служит воздействие солей ртути. Фибриллярная хорея характеризуется хаотичными и нерегулярными сокращениями отдельных участков мышц. Отличить её от других форм можно и по появлению у пациента сонливости, галлюцинаций и психических расстройств.
  9. Ятрогенные фасцикуляции. Вызываются укусами некоторых ядовитых насекомых. Были описаны при передозировках холинолитиков и применении Пенициллина.

Уже упомянутые доброкачественные фасцикуляции мышц выделяют в отдельную группу. Они характерны для круговой мышцы глаза и мышц голени. Они могут встречаться у совершенно здорового человека. Доброкачественные фасцикуляции способны продолжаться от нескольких минут до нескольких лет.

В последнем случае непроизвольные сокращения могут появляться с определённой периодичностью, например, три-четыре раза в день. При доброкачественных фасцикуляциях ЭМГ (электромиограмма) не фиксирует чрезмерных отклонений, не нарушается чувствительность, нет снижения скорости проведения возбуждения по нерву, не наблюдается изменения рефлексов.

Лечением фасцикуляций и сопутствующих им патологий занимается невропатолог. Если человек постоянно ощущает мышечные спазмы-подёргивания, он должен обратиться к врачу, чтобы установить причину их возникновения.

Специалист обычно задаёт ряд вопросов, которые помогают определить, страдает ли пациент каким-то серьёзным заболеванием, или же у него доброкачественные мышечные подергивания. В первую очередь, врач должен знать, как давно появились у пациента непроизвольные сокращения, и как долго обычно продолжаются подёргивания.

Также пациент должен рассказать доктору, какие именно мышцы сокращаются. Доктор должен знать и о характере этих сокращений: ритмичные, неритмичные и т. д. Нужно рассказать специалисту о наличии других симптомов и заболеваний, если таковые имеются. Если женщина знает о своей беременности, ей необходимо уведомить об этом лечащего врача.

В зависимости от симптомов врач может назначить прохождение того или иного вида обследования. В большинстве случаев больной проходит электромиограмму, исследование нервной проводимости и сдаёт анализ крови.

Фасцикуляции – не причина, а симптом того или иного неврологического отклонения. Вот почему необходимо сначала определить заболевание, которое привело к возникновению мышечных сокращений и приступить уже к лечению этой патологии. В некоторых случаях найти болезнь не удаётся, в таком случае, вероятно, причиной фасцикуляций является недостаток магния. По совету врача пациент должен пересмотреть свою диету и включить в неё большее количество продуктов, содержащих необходимый элемент.

Доброкачественные фасцикулярные подергивания обычно не нуждаются в лечении. Достаточно просто дождаться их полного исчезновения.

Поскольку у здоровых людей причиной появления непроизвольных сокращений мышц становятся стрессы, в качестве профилактики можно посоветовать релаксационные практики. Такие методы позволяют полностью избавиться от последствий стрессовых ситуаций. Наиболее эффективными в защите нервной системы от негативного воздействия извне считаются занятия спортом, прогулки, поездки за город, йога и т. п.

Ещё одна причина появления доброкачественных фасцикуляций – чрезмерные физические нагрузки, особенно те, которые связаны с бегом или поднятием тяжестей. Вот почему, стараясь справиться с подёргиванием одной группы мышц с помощью спорта, можно получить непроизвольные сокращения другой группы мышц.

Фасцикуляциям, возникшим после активных физических нагрузок, наиболее подвержены малотренированные люди, ведущие пассивный образ жизни. Отметить у себя подёргивания они могут уже после первой пробежки. Именно поэтому начинать занятия лучше всего с лёгких упражнений.

Чтобы избежать доброкачественных мышечных сокращений, необходимо защищать свой организм от переохлаждений, которые также считаются одной из возможных причин спазмом. Переохладить организм можно не только в холодное время года из-за ношения одежды не по сезону.

В летние месяцы к непроизвольным сокращениям приводит купание в водоёмах. Во избежание неприятных последствий необходимо соблюдать правила поведения на воде. Одна из возможных причин появления фасцикуляций – неконтролируемое употребление спиртных напитков.

источник

Большая часть населения хотя бы раз испытывала подергивание мышц на разных частях тела. Такой симптом нередко пугает людей, а поиски ответов в интернете ставят в тупик, ведь зачастую такие запросы перебрасывают на сайты с описанием грозных заболеваний нервной системы.

Мышечные подергивания и правда могут являться симптомом патологического состояния, которое может привести к смерти или же значительному ухудшению качества жизни:

  • Онкологии головного и спинного мозга;
  • Нейроинфекции;
  • Повреждения периферических нервов;
  • Интоксикации;
  • Болезни моторных нейронов.

Однако, в большинстве случаев, мышечные фасцикуляции имеют доброкачественную природу и не несут вреда для жизни.

Фасцикуляции мышц — это неконтролируемые видимые кратковременные сокращения мышц. Как правило, являются проявлением тяжелой физической нагрузки, усталости или стресса.

Фасцикуляции могут наблюдаться на разных частях тела, в том числе и на веках, щеках, губах и языке.

Фибрилляция — это самопроизвольное сокращение определенного мышечного волокна, не приводящее к сокращению всей мышцы. Фибрилляция не заметна через кожу (в отличии от фасцикуляции).

В Юсуповской больнице невропатологами при помощи высокочувствительного оборудования проводится дифференциальная диагностика между фибрилляцией и фасцикуляцией мышц.

При электромиографическом исследовании фибрилляции выявляются как асинхронный нерегулярный короткий (1-5 мс) низковольтный (20-300 мкВ) разряд в мышце (возникает, как правило, до 30 разрядов в 1 с).

  • Травматизация тела или аксона мотонейрона;
  • Первичные мышечные расстройства (миопатия).

Мышечные фасцикуляции на электромиографии выявляется как более длительный разряд (от 8 до 20 мс) и более высоковольтный (2-6 мВ). Фасцикуляции возникают через неравные интервалы времени (частота 1-50/мин).

У здорового человека фасцикуляции происходят в период расслабления мышц: во время, перед или после сна, в состоянии покоя. При активных движениях такие подергивания исчезают, но возобновляются вновь в покое. В отличии от фибрилляций, не сопровождаются мышечной слабостью, потерей чувствительности и атрофией в мышечной ткани.

Фасцикуляция мышц — причина появления:

  • Заболевания мотонейрона (БАС — боковой амиотрофический склероз, прогрессирующие спинальные амиотрофии и другие);
  • Доброкачественные фасцикуляции;
  • Синдром болезненных мышечных фасцикуляций;
  • Травматическое повреждение или компрессия корешка и периферического нерва;
  • Лицевая миокимия (опухоль мозга, рассеянный склероз);
  • Синдром Исаакса (Синдром Айзекса);
  • Некоторые формы лицевого гемиспазма;
  • Постпаралитическая контрактура мимических мышц;
  • Ятрогенные фасцикуляции.

Наиболее распространенным симптомом доброкачественного синдрома крампи-фасцикуляций является подергивание мышц бедер (в том числе фасцикуляции на ягодицах) или голени (фасцикуляции в икроножной мышце).

Люди также могут испытывать:

  • Онемения;
  • Судороги;
  • Зуд и дрожь;
  • Внезапные сокращения или непроизвольные мышечные спазмы;
  • Симптомы тревоги (головная боль, одышка, ощущения кома в горле).

Фасцикуляции в ногах и ягодицах могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких лет (появляются с определенной периодичностью, например, два-четыре раза в день).

При проведении исследований, снижения скорости проведения нервного возбуждения не наблюдается, как и снижения чувствительности, изменения рефлексов.

Чаще всего симптомы могут быть причиной чрезмерной физической нагрузки (в спортзале, при поднятии тяжести), стресса и беспокойства.

Диагностикой и лечением фасцикуляций, а также сопутствующих им патологий, занимается врач-невропатолог. Если Вы постоянно испытываете мышечные спазмы-подёргивания, то необходимо обратиться к врачу, для выяснения причины их возникновения.

В отделении неврологии Юсуповской больницы работают настоящие специалисты своего дела, которые многие годы занимаются патологией нервной системы. На приеме Вы получите ответы на интересующие Вас вопросы, врачи помогут установить являются ли фасцикуляции мышц ног (фасцикуляции в икрах ног) доброкачественными мышечными подергиваниями или же это симптом серьезного неврологического заболевания.

Исходя из симптомов, врач-невропатолог с диагностической целью может назначить прохождение определенного вида обследования:

  • Электромиограмма (ЭМГ);
  • Электронейромиография (ЭНМГ);
  • Нейровизуализация;
  • Анализ крови.

Мышечные фасцикуляции – не являются причиной, это симптом той или иной неврологической патологии. Вот почему так важно сперва обнаружить заболевание, которое привело к возникновению мышечных подергиваний и приступить к лечению такой болезни. В некоторых ситуациях найти патологию не удаётся, в таком случае, вероятно, причиной фасцикуляций является недостаток микроэлементов (таких как магний и калий). В Юсуповской больнице Вам подберут диету, которая будет включать в себя продукты, содержащие недостающие элементы.

Доброкачественные фасцикулярные подергивания обычно не причиняют вред, поэтому не требуют лечения. Достаточно просто дождаться их самостоятельного исчезновения.

Фасцикуляциям, возникшим после активных физических нагрузок (чаще всего после бега или поднятия тяжести), больше всего подвержены малотренированные люди, которые ведут пассивный образ жизни. Непроизвольные подёргивания они могут заметить уже после первой тренировки. Именно поэтому занятия лучше начинать с лёгких упражнений.

Переохлаждения также считаются одной из причин возникновения спазма, поэтому следует защищать свой организм, чтобы избежать доброкачественных фасцикуляций. Переохлаждение организма происходит не только в холодное время года, но и как следствие ношения одежды не по сезону.

В жаркое время года к такому приводит купание в водоёмах, поэтому, чтобы избежать неприятных последствий, необходимо соблюдать правила поведения на воде. Злоупотребление алкогольными напитками также может вызвать неконтролируемые подергивания мышц.

Релаксационные мероприятия применяются в борьбе с переутомлением и другими неврологическими расстройствами. Такие занятия полностью ликвидируют последствия стрессовых ситуаций.

Если мышечные фасцикуляции и Вам приносят беспокойство, терзают сомнения о причине их возникновения, то записывайтесь на прием к врачу-невропатологу. Для получения консультации звоните по телефону.

источник

  • Бесплатная консультация врача
  • Быстрое устранение болевого синдрома;
  • Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
  • Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.

Подергивание мышц – это неприятный симптом, который говорит о том, что нарушен процесс передачи нервного импульса. Все тело человека пронизано нервными волокнами (аксонами). Они подразделяются на моторные (двигательные) и сенсорные (чувствительные). По первому типу из структур головного мозга через спиной мозг приходит сигнал к той или иной мышце о необходимости сокращения или расслабления. Сенсорные аксоны собирают информацию о состоянии тканей организма и результате их взаимодействия с окружающей средой. Так, с помощью сети чувствительных нервных окончаний головной мозг узнает, какая температура воздуха, влажность, есть ли механическое воздействие на отдельные части тела человека.

Непроизвольное подергивание мышц называется нервным тиком. Он может возникать как в области лицевой мимической и жевательной мускулатуры, так и во всем теле, включая пресс, мышечный каркас спины, воротниковую зону, верхние и нижние конечности.

Чаще всего у взрослого человека подергивания мышц провоцирует остеохондроз, осложненный корешковым синдромом или стенозом спинномозгового канала. Нарушение нервной проводимости, механическое и воспалительное повреждение нервного волокна – это становится причиной того, что мышечная ткань начинает хаотично или судорожно сокращаться и расслабляться. Результатом этого может стать миофасциальный болевой синдром с многочисленными триггерными точками, расположенными в разных частях тела.

Подергивание мышц по всему телу при остеохондрозе является признаком прогрессирования дегенеративного дистрофического процесса. Это осложнение появляется только в том случае, если фиброзное кольцо межпозвоночного диска уже значительно разрушено и подверглось протрузии. При этой стадии дорсопатии уменьшается высота межпозвоночного хрящевого диска и увеличивается его площадь. Он начинает выступать за пределы тел позвонков и оказывает давящее воздействие на окружающие мягкие ткани.

Читайте также:  Уход за мышцами лица

При компрессии корешкового нерва или его ответвления начинается процесс нарушения передачи иннервационного сигнала. В результате появляется хаотичное неконтролируемое сокращение отдельных мышц.

К сожалению, лечить подергивания отдельно от основного заболевания невозможно, поскольку это только клинический симптом, а не сама болезнь. Перед началом терапии важно установить потенциальный фактор негативного воздействия на вегетативную нервную систему. И только после этого можно будет поставить очный диагноз и разработать индивидуальный курс лечения.

Если вас беспокоят подергивания мышц по всему телу, рекомендуем обратиться за консультацией к неврологу. В Москве можно записаться на бесплатный прием невролога в нашей клинике мануальной терапии. Здесь вам будет поставлен точный диагноз и даны индивидуальные рекомендации по проведению комплексного лечения.

Потенциальные причины подергивания мышц – это патологии вегетативной и центральной нервной системы. Они могут быть воспалительного, травматического, дегенеративного, инфекционного и химического генеза. Обнаружить настоящие причины подергивания мышц по всему телу не всегда возможно, поскольку этот симптом может присутствовать при нескольких десятках различных заболеваний.

Напрмиер, причиной подергивания мышц ног не редко является железодефицитная анемия, при которой недостаток количества эритроцитов приводит к тому, что мышечная ткань не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Начинаются судорожные подергивания. Второе распространенное заболевание у лиц старше 50-ти лет – атеросклероз артериальных кровеносных сосудов. При этой патологии происходит постепенное сужение просвета крупных кровеносных сосудов за счет отложения внутри них холестерина. Причиной непроизвольного подергивания мышц в этом случае является банальная ишемия при недостаточности кровообращения.

Еще одна распространенная сосудистая патология в большей степени встречается у женщин старше 30 -ти лет. Это варикозное расширение вен нижних конечностей. При данной патологии наблюдается застой венозной крови, что приводит к формированию плотных отеков в нижней части ног. Отеки сдавливают нервные окончания, что влечет за собой непроизвольное подергивание мышц.

Другие потенциальные причины судорожного подергивания мышц:

  • инфекции головного и спинного мозга (полиомиелит, клещевой энцефалит, менингококковая инфекция и т.д.);
  • сужение спинномозгового канала (за счет межпозвоночной грыжи, протрузии диска, опухоли, отека после травмы, смещения тела позвонка и т.д.);
  • компрессия и воспаление корешковых нервов на фоне дорсопатии (остеохондроза), спондилеза, деформирующего остеоартроза фасеточных межпозвонковых суставов, нестабильности положения тел позвонков);
  • травмы спины (компрессионный перелом тела позвонка, трещина остистого отростка, растяжение и разрывы связочного и сухожильного аппарата, разрывы и растяжения мышц);
  • дефицит некоторых микроэлементов, играющих роль электролитов при проведении электрического нервного импульса к миоцитам;
  • нарушение водно-солевого баланса (обезвоживание) организма после перенесённых острых кишечных расстройств и инфекций;
  • туберкулез спинного мозга;
  • защемление отдельных ветвей корешковых нервов и сплетений.

Это далеко не полный перечень потенциально возможных причин появления данного симптома. Установить точный фактор негативного влияния можно только в ходе тщательного обследования. Если у вас присутствует подергивание мышц, то обратитесь на прием к неврологу.

Судорожные подергивания мышц могут быть клиническим признаком вегетососудистой дистонии. Также они могут быть признаками повышенного артериального давления, кислородной недостаточности в структурах головного мозга. Подергивание мышц по всему телу может привести к развитию полноценного судорожного синдрома или эпилептического приступа. Поэтому следует внимательно относиться к появлению этих негативных симптомов. Если они не проходят самостоятельно в течение 40 минут, нужно обратиться за медицинской помощью.

У детей фибриллярные подергивания мышц могут быть предвестниками повышения температуры тела. Если это не явления продрома, а постоянно повторяющиеся приступы, важно как можно быстрее обратиться к неврологу. В нашей клинике мануальной терапии мы принимаем детей при достижении ими возраста 5-ти лет.

Частые подергивания мышц у взрослых людей практически в 90 % случаев связаны с нарушением структуры позвоночного столба. Это могут быть не только остеохондроз и его осложнения в виде межпозвоночной протрузии или грыжи диска. При сколиозе возникают подергивания мышц спины, которые редко переходят в полноценные судороги. Это явление связано с тем, что при боковом искривлении позвоночного столба происходит атрофия мышечного волокна с одной стороны и чрезмерное статическое напряжение с другой. При накоплении продуктов распада у мышцы появляется потребность в расслаблении и повторном сокращении для активации метаболических процессов. Это провоцирует непроизвольные подергивания. Их результатом становится тупая боль, сопровождающаяся чувством избыточного напряжения.

При разрешении межпозвоночных фасеточных суставов могут возникать подергивания в отдельных частях спины и брюшного пресса. Это связано с тем, что меняется анатомическое положение тел позвонков и нарушается процесс иннервации. При значительном смещении тел позвонков возможно ущемление спинного мозга или его дуральных оболочек. Это приводит к развитию мышечной слабости, появлению непроизвольных судорог.

Любое самопроизвольное подергивание мышц требует тщательной дифференциальной диагностики. Повреждение нервного волокна – это опасное состояние. При длительной компрессии или ишемии восстановить в будущем его функциональность будет практически невозможно.

Помните о том, что подергивания мышц конечностей могут быть признаком развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта). В этом случае повреждается двигательный центр или структуры, отвечающие за сокращения мышечного волокна. Требуется немедленная медицинская помощь.

Непроизвольное подергивание мышц руки может возникать при плексите плечевого сплетения. Это заболевание развивается при компрессии, воспалении, травматическом воздействии. Также подергивание мышц руки может быть сигналом о том, что развивается туннельный синдром. Зачастую это первый и единственный признак защемления локтевого нерва на ранней стадии заболевания. При воспалении в запястном канале подергивания возникают в предплечье и кисти. При повреждении одной из ветвей на уровне плечевого сплетения неприятные ощущения возникают от кончиков пальцев до плеча.

Непроизвольное подергивание мышц ноги часто сопровождает следующие патологии:

  • синдром беспокойных ног;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • компрессия седалищного нерва;
  • защемление седалищного нерва в подколенной ямке в месте бифуркации на большеберцовую и малоберцовую ветви.

Локальное подергивание мышц ног может возникать при сосудистых патологиях или развитии деформирующего остеоартроза, после травмы.

Постоянное подергивание мышц в долгосрочной перспективе опасно для здоровья опорно-двигательного аппарата человеческого тела. Важно понимать, что подергивания мышц в разных частях тела приводят к нарушению процесса передачи нервного импульса. В результате этого часть миоцитов может сокращаться в то время, когда основная ткань расслабляется. Так формируются эктопические очаги мышечного нестабильного напряжения (триггерные точки). Они вызывают постоянную боль в мышцах и частичное разрушение миофибрилл.

Ощущение подергивания мышц – это не просто неприятное чувство. Происходит нарушение микроциркуляции крови на капиллярном уровне, начинаются дисметаболические процессы. Такая мышца утрачивает способность обеспечивать полноценное диффузное питание хрящевой ткани крупных суставов нижних верхних конечностей, межпозвоночных дисков. В результате развиваются деформирующий остеоартроз, остеохондроз и другие патологии.

Даже если вы уверены, что подергивания связаны с остеохондрозом, не медлите с обращением за медицинской помощью. Чем раньше вы начнете проводить лечение, тем выше шансы на полное выздоровление.

Перед тем, как лечить подергивание мышц, нужно провести тщательную диагностику и поставить точный диагноз. Это симптом, а не заболевание. Поэтому отдельно лечить его не получится. После постановки диагноза врач разрабатывает индивидуальный курс терапии.

Для лечения подергивания мышц на фоне остеохондроза мы применяем следующие методики:

  • тракционное вытяжение позвоночного столба – снимает компрессию с корешковых нервов и восстанавливает физиологические размеры межпозвоночных промежутков, за счет чего быстро устраняется боль и неприятные ощущения в мышцах;
  • остеопатию – для восстановления нормального положения тел позвонков, улучшения состояния мягких тканей (связок, мышц и сухожилий);
  • массаж – для восстановления микроциркуляции крови и лимфатической жидкости;
  • лечебную гимнастику и кинезиотерапию для восстановления тонуса и работоспособности мышечного каркаса спины.

В ряде случаев мы применяем лазерное воздействие, физиотерапию, электромиостимуляцию и другие виды лечебного воздействия. Курс лечения разрабатывается индивидуально. Рекомендуем записаться на бесплатный прием к вертебрологу, неврологу или ортопеду в нашей клинике мануальной терапии в Москве.

Помните! Самолечение может быть опасно! Обратитесь ко врачу

источник

Баллизм — форма непроизвольных движений. Характеризуется широкими, размашистыми, бросковыми движениями, развивающимися вследствие поражения субталамического ядра Льюиса, полосатого тела или бледного шара.
— При внезапном появлении баллизма в его основе лежит чаще всего сосудистое нарушение, но иногда и объемное внутричерепное образование. В этих случаях он всегда развивается в форме гемибаллизма.
— Транзиторные эпизоды гемибаллизма наблюдаются при недостаточности кровообращения в системе базилярной (основной) артерии.

Прогрессирующий гемибаллизм чаще всего является признаком локального объемного процесса (см. выше), а при двустороннем баллизме в этом случае следует искать те же причины, что и при хорее; наблюдаются также наследственные дегенеративные формы баллизма.
Миоклонии — внезапные кратковременные повторяющиеся и неритмичные подергивания (движения) отдельных мышц. Миоклонии могут быть фокальными, мультифокальными и генерализованными. Локализованные формы могут наблюдаться в различных группах мышц, например, одной руки, плеча или брюшной стенки. Наряду со спонтанными миоклониями встречаются и такие, которые провоцируются движением или раздражением (рефлекторные миоклонии). Спектр этиологических причин очень широк:

— при переходе от состояния бодрствования ко сну часто наблюдаются доброкачественные миоклонии засыпания в мышцах ног или туловища,
— миоклонии могут развиваться в сочетании с эпилептическими припадками. Эпилептические (иногда семейные) миоклонические синдромы, или миоклонус-эпилепсию, могут вызывать некоторые митохондриопатии (MERFF) и болезни накопления (липидозы, болезнь Лафоры),
— миоклонии вообще очень часто развиваются в рамках нарушения обмена веществ (печеночная, уремическая энцефалопатия и др.). При этом речь идет обычно о патологических миоклонусах, которые чередуются с короткими иннервационными паузами (так называемый астериксис, или «хлопающий тремор»),
— при постаноксическом повреждении головного мозга развивается акционная (или интенционная) миоклония только при активных движениях, особенно если они направлены к какой-либо определенной цели (синдром Ланса—Адамса), — миоклонии могут сопровождать отравления, например, антилепрессантами, ингибиторами обратного захвата серотонина (серотонинергический синдром), литием и т.п. При этом возможны также нарушение сознания, нистагм и атаксия ходьбы,
миоклонии возможны в рамках воспалительных, инфекционных и паранеопластических синдромов. Как спонтанные, так и рефлекторные миоклонии характерны (но не облигатны) для болезни Крейтцфельдта—Якоба и энцефалопатии Хашимото,
— приступообразные миоклонии, сопровождающиеся повышенной потливостью, являются следствием холинергическои гиперактивности при тимоме,
— наконец, миоклонии развиваются при дегенеративных заболеваниях, например при кортикобазальной дегенерации. Они являются также одной из основных особенностей дентаторубральной дегенерации, которую Хант обозначил как миоклоническая мозжечковая диссинергия (наследственный характер, прогрессирующая мозжечковая атаксия, затем развиваются миоклонии).

Миоритмии — ритмичные подергивания группы мышц, постоянной локализации, частотой 1—3 в секунду. Они служат признаком поражения или расторможенной рефлекторной активности центральных структур в стволе мозга и наблюдаются преимущественно в области головы и лица. Примером является нистагм мягкого нёба (который называют также тремором или миоритмией мягкого нёба) при поражении центрального покрышечного пути или нижней оливы в виде ритмических сокращений нёбной занавески, которые иногда сопровождаются также сокращениями платизмы, круговой мышцы глаза, языка или икотой при энцефалите, после наркоза, после операций на брюшной полости или при рассеянном склерозе. Почти патогномоничным признаком поражения центральной нервной системы при болезни Уипла служит окуломастикаторная миоритмия.
Фасцикуляции — непроизвольные, беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон, переменной локализации, не вызывающие движения конечности. Иногда их можно разглядеть только при тщательном осмотре обнаженного пациента при угловом освещении. Патологические фасцикуляции могут усиливаться или провоцироваться напряжением или перкуссией мышцы, а также введением ингибитора холинестеразы (например, 10 мг эдрофония хлорида — тензилона). Фасцикуляции наблюдаются иногда и у здоровых людей, особенно фасцикуляции круговой мышцы глаза и икроножных мышц.

— Нередко наблюдаются доброкачественные фасцикуляции, сопровождающиеся болевым синдромом нечеткой локализации в рамках болевого синдрома с фасцикуляциями (атрофия не развивается, парезы отсутствуют, других неврологических симптомов не наблюдается, иногда встречается при хронических инфекционных заболеваниях, например, верхних дыхательных путей, проходит самостоятельно). Фасцикуляции возможны при поражении спинального корешка и — реже — частичном поражении периферического нерва, в этих случаях они всегда бывают ограничены соответствующей областью иннервации (в анамнезе и при клиническом обследовании выявляются парезы, нарушение чувствительности, выпадение рефлексов в качестве признаков поражения периферической нервной системы).
— В диагностическом плане наиболее важны фасцикуляции как признак хронического поражения клеток передних рогов, которое часто бывает ведущим симптомом прогрессирующего заболевания — спинальной мышечной атрофии, например, в рамках бокового амиотрофического склероза (БАС, прогрессирующего заболевания с вовлечением центрального двигательного нейрона, сопровождающегося атрофией мышц, парезами, судорогами, оживлением рефлексов и пирамидными знаками; нарушения чувствительности отсутствуют).

— При выраженных генерализованных фасцикуляциях и миокимиях (иногда сопровождающихся судорогами, ригидностью мышц, гипергидрозом, парестезиями) необходимо исключить так называемый синдром периферической нервно-мышечной активности (синонимы: нейромиотония, синдром постоянной активности мышечных волокон, синдром Исаакса). Этот синдром может развиваться в рамках паранеопластического процесса, а также при употреблении средств, вызывающих зависимость (кофе, чай, алкоголь), при воспалительной/аутоиммунной полиневропатии и после применения некоторых лекарственных препаратов (соли золота и препараты, увеличивающие концентрацию или секрецию ацетилхолина, такие как ингибиторы холинестеразы или верапамил).

При проведении дифференциального диагноза наряду с тщательным неврологическим осмотром пациента важную роль играет электронейромиография. Для лечения применяют гидантоин, карбамазепин и габапентин.

источник

Основной анатомо-функциональной структурой всей нервной системы является нервная клетка — нейрон,который состоит из тела и отростков — дендритов и аксона .В соответствии с законом Рамон-и-Кахаля (динамической поляризации нервной клетки) нервный импульс может распространяться в одном направлении — по нескольким дендритам к телу клетки и от него по единственному аксону к мышце, органу или дендриту следующего нейрона.

Все нейроны разделяются на

афферентные (рецепторные ), передающие информацию от органов чувств в центральные отделы нервной системы,

эфферентные (двигательные), посылающие импульсы (команды) к мышцам, органам и тканям, и вставочные (интернейроны), служащие для переработки и передачи импульсов.

Первые клетки афферентных нейронов расположены обычно в вынесенных на периферических узлах (ганглиях), т. е. вне ЦНС. клетки последующих нейронов, воспринимающих и передающих информацию в другие центры регуляции, сгруппированы в задних рогах спинного мозга, зрительном бугре и теменной доле мозга.

Эфферентные нейроны находятся главным образом в передних рогах спинного мозга, двигательных ядрах ствола и подкорковых узлов и в передней центральной извилине. Вставочные нейроны наиболее многочисленны и расположены во всех отделах ЦНС.Аксоны большинства нервных клеток имеют миелиновую оболочку, которая через каждые 2-3 мм прерывается (так называемые перехваты Ранвъе). Скорость проведения импульса в миелинизированных волокнах значительно большая(до 120 мс), чем в немиелинизированных (до 1 мс). В зависимости от некоторых особенностей строения аксонов все нервные клетки делятся на два типа. Клетки первого типа характеризуются длинными аксонами, которые отдают боковые ветви(коллатерали),это двигательные (пирамидные) клетки в коре большого мозга, клетки передних рогов спинного мозгаКлетки второго типа имеют короткий аксон, делящийся вблизи его начала на концевые разветвления. К клеткам второго типа принадлежат вставочные нейроны Особое строение имеют афферентные(рецепторные) нейроны, имеющие два длинных отростка¬аксон и аксоноподобно вытянутый дендрит.Места стыков(контактов) между нейронами — с и н а п с ы Каждый из них состоит из нескольких элементов: пресинаптической мембраны, где происходит выделение медиатора передачи нервного возбуждения, синаптической щели и постсинаптической мембраны, обладающей избирательной чувствительностью к медиаторам нервного возбуждения.

Читайте также:  Уходят ли мышцы с годами

Передача импульсов в синапсах нервной системы осуществляется с помощью ряда веществ (ацетилхолина, норадреналина, серотонина, дофамина, Г АМК и др.). Одни синапсы (центральная нервная система, вегетативные узлы, окончания парасимпатических и двигательных нервов) возбуждаются холинергическими, другие (центральная нервная система, постганглионарные окончания симпатических нервов) норадренергическими медиаторами. Распространение их в ЦНС неравномерное — (созданы специальные карты с указанием концентрации этих веществ в различных областях мозга).В мембране нервных клеток есть рецепторы, которые взаимодействуют только с определенными, нужными клетке медиаторами и гормонами (принцип ключ — замок). Так, в лимбической системе, подкорковых узлах, ретикулярной формации, вестибулярном аппарате и на других уровнях ЦНС обнаружены специфические рецепторы — бензодиазепиновые (взаимодействуют с транквилизаторами), опиатные(взаимодействуют с наркотическими анальгетиками), дофаминергические (взаимодействуют с дофамином) и др.

О с н о в н а я Ф у н к ц и я н е р в н о й к л е т к и — генерация возбуждения, восприятие и переработка импульсов(информативных сигналов), их проведение и передача на другие нервные клетки, орган или мьшщу.

Каждая нервная клетка содержит ядро и протоплазму, состоящие в свою очередь из множества специальных образований (органелл). В их число входят синаптические пузырьки, транспортирующие медиаторы — переносчики нервного возбуждения и ряд других. По программе, зашифрованной в молекулах ДНК в виде последовательности определенных химических реакций, в каждой нервной клетке ежеминутно происходит синтез и деградация сотен сложнейших соединений. Образующиеся в результате этих реакций на свободных и прикрепленных полисомах белковые молекулы обладают, вероятно, способностью к фиксации следов различных раздражений и являются таким образом важнейшей материальной основой нервно-психических процессов. При этом имеется цепь взаимосвязанных электрохимических явлений.

Каждая нервная клетка покрыта мембранной оболочкой, избирательно проницаемой для ионов К+ и Na+. В протоплазме нервной клетки по сравнению с внеклеточной жидкостью содержится приблизительно в 40-50 раз больше ионов К+, В 8-10 раз меньше ионов Na+ и в 40-50 раз меньше ионов CI-. Разность концентрации ионов и создает так называемый мембранный потенциал покоя (около 50-70 мВ).

Эта ионная асимметрия между вне- и внутриклеточной жидкостью поддерживается так называемым натрий-калиевым насосом, обеспечивающим удаление из протоплазмы

Протоплазменнные астроциты имеют зернистую цитоплазму и более разветвленные и разнообразные по форме отростки. Встречаются преимущественно в сером веществе коры большого мозга. Они представляют собой разновидность сателитной невроглии и участвуют в заполнении пространства между элементами паренхимы. Олигодендроглия представлена мелкими округлой формы с немногочисленными отростками клетками, располагающимися около нервных клеток и сосудов. Ее роль заключается в образовании специального изолирующего материала — миелиновых оболочек отростков нервных клеток. Вне ЦНС эту функцию выполняют леммоциты (шванновские клетки). Микроглия состоит из клеток веретенообразной формы с длинными ветвящимися отростками и обладает большой способностью к фагоцитозу.

Нейроглия, или просто глия — сложный комплекс вспомогательных клеток нервной ткани, общный функциями и, частично, происхождением (исключение — микроглия).Глиальные клетки составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.

Нейроглия выполняет опорную, трофическую, секреторную, разграничительную и защитную функции.

Экспрессия гена SLC1A3, выделяющая глию Бергмана в мозжечке. Сагиттальный срез мозга мыши на 7й постнатальный день; изображение из атласа GENSAT.

Микроглиальные клетки, хоть и входят в понятие глия, не являются собственно нервной тканью, так как имеют мезодермальное происхождение. Они представляют собой мелкие отростчатые клетки, разбросанные по белому и серому веществу мозга и способные к фагоцитозу.

Эпендимальные клетки (некоторые ученые выделяют их из глии вообще, некоторые — включают в макроглию) выстилают желудочки ЦНС. Имеют на поверхности реснички, с помощью которых обеспечивают ток жидкости.

Макроглия — производная глиобластов, выполняет опорную, разграничительную, трофическую и секреторную функции.

Олигодендроциты — локализуются в ЦНС, обеспечивают миелинизацию аксонов.

Шванновские клетки — распространены по периферической нервной системе, обеспечивают миелинизацию аксонов, секретируют нейротрофические факторы.

Клетки-сателлиты, или радиальная глия — поддерживают жизнеобеспечение нейронов периферической нервной системы, являются субстратом для прорастания нервных волокон.

Астроциты, представляющие собой астроглию, исполняют все функции глии.

Глия Бергмана, специализированные астроциты мозжечка, по форме повторяющие радиальную глию.

Она была открыта великим немецким ученым-патологоанатомом Рудольфом Вирховым. Этот термин обозначает совокупное количество всех клеток в мозге (кроме нейронов), которые своими отростками заполняют пространство между нервными клетками (нейронами) и мозговыми капиллярами. Клетки нейроглии имеют два вида глиоциты и микроглия. Нейроглия и нейроны имеют некоторые различия. В отличие от последних, глия способна делиться, но не может передавать и генерировать импульсы. Нейроглия состоит в довольно тесном контакте с нейронами, поэтому процессы возбуждения нервных волокон сказываются на электрических функциях глиальных элементов. Клетки глии занимают 50% объема всей центральной нервной системы, а количество их превышает количество нейронов в десять раз. Однако глиальные клетки по своему размеру намного меньше клеток-нейронов. К основным функциям нейроглии относятся: опорная и защитная функции. Помимо этого, глия обеспечивает разнообразные обменные процессы в нервной ткани и способствует ее быстрому восстановлению после травм и инфекций.

источник

Анатомо-гистологическая единица поперечнополосатой скелетной мышцы — это волокно, под микроскопом имеющее вид длинной клетки цилиндрической формы с многочисленными ядрами, распределенными по всей ее длине. Многочисленные параллельные волокна объединяются в пучок, видимый невооруженным глазом. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица, включающая в себя: (1) клетку переднего рога, тело которой располагается в вентральной части серого вещества спинного мозга; (2) ее аксон, выходящий из спинного мозга с вентральной стороны и входящий в состав периферического нерва, покрытого миелиновой оболочкой; (3) несколько мышечных волокон-«мишеней», составляющих один пучок. Таким образом, минимальным естественным проявлением мышечной активности считают функционирование одного моторного нейрона, вызывающее сокращение соответствующих мышечных волокон.

Фибрилляция — это спонтанное сокращение отдельного мышечного волокна. Фибрилляция не приводит к сокращению мышц и не может быть видна через кожу (изредка она может быть замечена в мышцах языка). Выявляется при электромиографическом исследовании как нерегулярный асинхронный короткий (1-5 мс) низковольтный (20-300 мкВ) разряд в мышце (как правило, возникает 1-30 разрядов в 1 с). Обычно фибрилляция происходит при травме тела или аксона моторного нейрона, но может также наблюдаться при первичных мышечных расстройствах, таких как миопатия.

Фасцикуляция — это спонтанное, относительно синхронное сокращение мышечных волокон внутри одного пучка, т. е. сокращение мышечных волокон, составляющих одну двигательную единицу. При этом может наблюдаться видимое через кожу сокращение мышцы. На электромиографическом исследовании выявляется разряд более длительный (8-20 мс) и более высоковольтный (2-6 мВ), чем разряд при фибрилляции. Фасцикуляции возникают через неравные интервалы времени с частотой 1-50/мин. Доброкачественные фасцикуляции мышц голени и мелких мышц кистей и стоп могут иметь место у здоровых людей. Для первичных мышечных расстройств фасцикуляция не характерна. Чаще всего она связана с денервацией и особенно сильно выражена при поражении клеток переднего рога, например при болезни Верднига-Хоффмана.

Инфекция и реконвалесценция в постинфекционном периоде: острый инфекционный миозит, синдром Гийена-Барре, энтеровирусная инфекция.

Метаболические нарушения: острая интермиттирующая порфирия, врожденная тирозинемия.

Нервно-мышечная блокада: ботулизм, клещевой паралич.

Периодический паралич: семейный (гиперкалиемический, гипокалиемический, нормокалиемический).

Если у ребенка отмечается мышечная слабость, какие данные анамнеза и физикального обследования свидетельствуют в пользу миопатии?

Анамнез:
— Постепенное развитие заболевания.
— Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах (это заметно, например, при подъеме по лестнице и беге), в то время как для нейропатии характерна слабость в дистальных отделах.
— Отсутствие нарушений чувствительности, например ощущения покалывания.
— Отсутствие аномалий развития кишечника и мочевого пузыря.

Физикальное обследование:
— Чем проксимальнее, тем более выражена мышечная слабость (исключение — миотоническая дистрофия).
— Положительный признак Говерса (больной, вставая из положения сидя и распрямляясь, руками опирается о бедра из-за слабости мышц тазового пояса и нижних конечностей).
— Сгибатели шеи слабее разгибателей.
— На ранних стадиях отмечаются нормальные или несколько ослабленные рефлексы.
— Нормальная чувствительность.
— Имеет место атрофия мышц, но фасцикуляции отсутствуют.
— При некоторых дистрофиях наблюдается гипертрофия мышц.

Как электромиографическое исследование помогает дифференцировать миопатические и неврогенные расстройства?

При электромиографическом исследовании измеряют электрическую активность мышц в покое и при совершении произвольных движений. В норме потенциалы действия имеют стандартную длительность и амплитуду и характерные 2-4 фазы. При миопатиях их длительность и амплитуда уменьшаются, при нейропатиях — увеличиваются. При обоих расстройствах отмечаются экстрафазы (полифазные единицы).

Псевдопаралич (истерический паралич) может наблюдаться при реакциях конверсии (т. е. при физическом выражении эмоционального конфликта). При реакциях конверсии не нарушается чувствительность, сохраняются глубокие сухожильные рефлексы и рефлекс Бабинского. Могут отмечаться движения во время сна. При одностороннем параличе помогает тест Гувера. Врач подкладывает ладонь под пятку здоровой ноги лежащего на спине пациента и просит поднять больную ногу. При псевдопараличе пациент не надавливает пяткой на руку врача.

Мышечная гипотония — часто встречающийся, но неспецифический признак у новорожденных и детей младше 1 года. Гипотония может:

1) быть неспецифическим признаком любой острой патологии (сепсис, шок, дегидратация, гипогликемия);

2) рассматриваться как признак хромосомных аномалий, лежащих в основе, например, синдрома Дауна;

3) указывать на патологию соединительной ткани, с которой связана избыточная подвижность суставов;

4) иметь место при метаболической энцефалопатии, развивающейся при гипотиреозе, синдроме Лоу, болезни Канавана;

5) указывать на заболевание ЦНС — дисфункцию мозжечка, острую патологию спинного мозга, нейромышечную патологию, гипотоническую форму ДЦП или доброкачественную врожденную гипотонию.

В отсутствие признаков острой энцефалопатии при проведении дифференциальной диагностики гипотонии необходимо прежде всего ответить на следующий вопрос: достаточно ли силен пациент, несмотря на гипотонию, или он слаб и гипотоничен? Сочетание слабости и гипотонии указывает на патологию клеток переднего рога или периферического нервно-мышечного аппарата, тогда как гипотония при сохранении силы у пациента скорее характерна для заболеваний головного или спинного мозга.

Миотония — это безболезненный тонический спазм или задержка расслабления мышцы после сокращения. Миотонию можно выявить при сжимании (при рукопожатии), на нее указывают напряженное зажмуривание (или задержка открывания глаз у плачущего ребенка), запаздывание подъема века при взгляде вверх; миотонию также можно обнаружить при перкуссии в определенных зонах (в области возвышения у основания большого пальца руки или языка).

У новорожденного отмечаются слабость и мышечная гипотония. Наличие каких патологий беременности и родов в анамнезе может навести на мысль о миотонической дистрофии?

Спонтанные выкидыши в анамнезе матери, полигидрамниоз, повышенная двигательная активность плода, удлиненный второй период родов, задержка плаценты, послеродовое кровотечение увеличивают вероятность развития миотонической дистрофии. Поскольку у матери также может быть обнаружена врожденная миотоническая дистрофия, ей, как и ребенку, необходимы тщательное физикальное обследование и ЭМГ.

Генетические исследования показывают, что в основе миотонической дистрофии лежит экспансия тринуклеотида в гене протеинкиназы на длинном плече 19-й хромосомы. В каждом последующем поколении число повторений этого тринуклеотида может увеличиваться, иногда обнаруживаются тысячи повторений (в норме их меньше 40), причем тяжесть заболевания коррелирует с количеством повторений. Таким образом, у каждого последующего поколения можно ожидать более раннего и выраженного проявления болезни (феномен «предчувствия»).

Младенческий ботулизм развивается вследствие заглатывания спор Clostridium botulinum, которые начинают развиваться и продуцировать токсин в кишечнике ребенка. Происхождение спор часто остается неизвестным; некоторые специалисты считают, что их источником является мед; обнаружены они и в кукурузном сиропе. Поэтому давать вышеуказанные продукты детям до 1 года не рекомендуется. При пищевом ботулизме в пище уже присутствует готовый токсин. Развитие спор происходит при неправильном консервировании или хранении продуктов в анаэробных условиях; отравление возникает, если токсин не был инактивирован адекватной термической обработкой. Редко встречается тканевый ботулизм, наблюдающийся при попадании спор в глубокую рану и их развитии в ней.

Потеря защитных рефлексов в области воздухоносных путей отмечается раньше, чем дыхательная недостаточность или остановка дыхания, так как функция диафрагмы не нарушается до тех пор, пока не поражается 90-95% синаптических рецепторов. Вероятность угрозы остановки дыхания у ребенка с гиперкарбией или гипоксией очень велика.

— К моменту установления диагноза состояние большинства пациентов обычно стабилизируется или даже начинает улучшаться.
— Применение антибиотиков может привести к гибели бактерий и выделению дополнительных количеств токсина.
— Велик риск возникновения анафилаксии и сывороточной болезни.
— В течение всего периода болезни не выявляется циркуляция несвязанного токсина.
— Токсин связывается необратимо (выздоровление возможно благодаря росту новых нервных окончаний).
— Прогноз при интенсивной поддерживающей терапии и так весьма благоприятный.

Почему назначение аминогликозидов ребенку с выраженной слабостью относительно противопоказано, если у него предполагается ботулизм?

Токсин ботулизма необратимо блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний. Аминогликозиды, тетрациклины, клиндамицин и триметоприм также затрудняют высвобождение ацетилхолина. Поэтому в случае бутулизма они будут действовать синергично с токсином, что приведет к ухудшению состояния больного.

Большинство случаев пищевого ботулизма связаны с употреблением неправильно консервированной или приготовленной пищи. Обычно токсин инактивируется при 10-минутном кипячении. Однако в горных районах вода кипит при более низкой температуре и десяти минут может оказаться недостаточно для разрушения токсина.

У новорожденных описаны единичные случаи ботулизма. Симптомы всегда возникают после выписки ребенка из отделения новорожденных. Обычно предвестником ботулизма является запор, позже развивается слабость мышц лица и глотки, отмечаются птоз, дилатация и слабая реакция зрачков на свет, подавление глубоких сухожильных рефлексов. Мышечная сила не увеличивается после инъекции эдрофония. На ЭМГ наблюдаются характерные изменения — короткие низкоамплитудные полифазные потенциалы и повышение амплитуды индуцированных мышечных потенциалов при повторяющейся стимуляции нерва. При исследовании кала могут быть выявлены клостридии или токсин.

Читайте также:  Уход за икроножными мышцами

Миастения гравис обычно диагностируется в момент рождения или в первые дни жизни. Миастения может быть обнаружена у братьев и сестер или у матери больного ребенка. Локализация зон мышечной слабости зависит от подтипа миастении; зрачки и глубокие сухожильные рефлексы в норме. На ЭМГ — прогрессирующее снижение амплитуды составных моторных потенциалов при повторяющейся стимуляции нерва. Введение эдрофония приводит к временному увеличению физической силы и предотвращает патологическую реакцию на повторные раздражения нерва при выполнении ЭМГ.

Пассивно приобретенная миастения новорожденного развивается почти у 10% детей, рожденных женщинами с миастенией, вследствие трансплацентарного переноса антител к рецептору ацетилхолина (АХР) поперечнополосатых мышц. Признаки миастении обычно появляются в первые часы или дни жизни. Патологическая мышечная слабость обусловливает трудности при кормлении, общую слабость, гипотонию и угнетение дыхания. Птоз и нарушения окуломоторики наблюдаются только в 15% случаев. Слабость становится менее выраженной при снижении содержания анти-АХР-иммуноглобулинов. Как правило, симптомы сохраняются около 2 недель, однако для их полного исчезновения может потребоваться несколько месяцев. Обычно проведение поддерживающей терапии бывает достаточно; иногда дополнительно вводят неостигмин per os или внутримышечно.

В основе ювенильной и взрослой миастении гравис (а также миастении взрослых) лежит циркуляция антител к АХР постсинаптической зоны нервно-мышечного соединения. При врожденной миастении нет аутоиммунного механизма. Ее возникновение связано с наличием морфологических или физиологических дефектов в пре- и постсинаптической мембранах, в том числе с нарушением синтеза АХ, дефицитом ацетилхолинэстеразы в области концевой пластинки и дефицитом АХР.

Эдрофоний — это быстродействующий антихолинэстеразный препарат короткого действия. Он уменьшает выраженность симптомов миастении гравис, подавляя распад АХ и увеличивая его концентрацию в зоне синапса. Доза 0,015 мг/кг вводится внутривенно; в случае толерантности применяется полная доза — 0,15 мг/кг (до 10 мг). Если отмечаются существенное улучшение функционирования глазных мышц и увеличение силы конечностей, по всей видимости имеет место миастения гравис. Необходимо подготовить атропин и средства сердечно-легочной реанимации (СЛР) ввиду возможного развития холинергического кризиса, для которого характерны брадикардия, гипотония, рвота, бронхоспазм.

Не исключается. У 90% детей с миастенией гравис имеется измеримое количество анти-АХР-иммуноглобулинов, однако отсутствие их у оставшихся 10% детей не должно притуплять бдительность врача, тем более что симптоматика у них менее выражена (могут наблюдаться лишь слабость глазных мышц или минимальная общая слабость). В сомнительных случаях для подтверждения диагноза необходимы дополнительные исследования (тест с введением эдрофония, электрофизиологические исследования, одноволоконная ЭМГ).

Слабость, фасцикуляции, атрофия мышц и гипорефлексия.

Дистрофии — это мышечный белок. Предполагается, что его функция заключается в прикреплении сократительного аппарата клеток поперечнополосатых и сердечной мышц к клеточной мембране. У больных с мышечной дистрофией Дюшенна этот белок вследствие генной мутации полностью отсутствует. У больных с мышечной дистрофией Беккера количество данного белка снижено или (в редких случаях) молекулы белка имеют аномальные размеры.

Мышечная дистрофия Дюшенна
Генетика: Х-связанное наследование; несколько различных делеций или точечных мутаций гена дистрофина приводят к появлению функционально неполноценного белка. Происходят новые мутации. У женщин-носителей может отмечаться легкая мышечная слабость или кардиомиопатия.

Диагностика: при анализе ДНК цельной крови обнаруживается делеция приблизительно в 65% случаев. Окончательный диагноз ставится после проведения ЭМГ и биопсии мышц.

Проявления: заболевание непрерывно прогрессирует, отмечаются слабость проксимальных мышц, гипертрофия мышц икр; способность ребенка передвигаться сохраняется до 11 лет, искривления позвоночника и контрактуры; возможно развитие ди-латационной кардиомиопатии и/или дыхательной недостаточности.

Мышечная дистрофия Беккера
Генетика: Х-связанное наследование; различные мутации гена дистрофина приводят к снижению содержания белка, функция которого частично сохраняется.

Диагностика: аналогична таковой при дистрофии Дюшенна; дистрофию Беккера отличает меньшая выраженность проявлений; кроме того, при дистрофии Беккера можно обнаружить снижение содержания дистрофина в мышечных клетках (используются иммунологические методы).

Проявления: менее выраженные, более замедленное прогрессирование (по сравнению с дистрофией Дюшенна); гипертрофия мышц икр; способность ребенка передвигаться сохраняется до 14-15 лет или дольше.

Несколько проведенных исследований показали, что улучшение наступает при введении преднизона в дозе 0,75 мг/кг/сут. Эта доза считается оптимальной. Эффект увеличения физической силы длился в течение 3 лет, пока применялись стероидные препараты. Адекватная длительность курса лечения и оптимальное время начала терапии на сегодняшний день точно не определены; во многих случаях побочные эффекты (увеличение массы тела и возникновение предрасположенности к инфекциям) могут перевесить положительный результат.

До 95% иммунокомпетентных людей переносят данную инфекцию бессимптомно. Примерно у 4-8% инфицированных отмечается легкая форма заболевания, характеризующаяся невысокой лихорадкой, болью в горле и общим недомоганием. Вовлечение ЦНС наблюдается менее чем в 1-2% случаев, когда развивается асептический менингит (непаралитический полиомиелит) или паралитический полиомиелит. Паралич возникает только у 0,1% инфицированных.

Некоторые заболевания периферической нервной системы развиваются по причине наследственной молекулярной или биохимической патологии. Несмотря на то что такие патологии относительно редки, они ответственны за развитие существенной доли так называемых «идиопатических» нейропатий. Тип наследования чаще всего доминантный (демиелинизация при болезни Шарко-Мари-Тута), но может быть рецессивным или Х-сцепленным. Наследственные нейропатий проявляются хронической медленно прогрессирующей невоспалительной дегенерацией тел нейронов, аксонов или шванновских клеток (миелина). В результате возникают сенсорные (врожденная нечувствительность к боли) или, реже, моторно-сенсорные расстройства (синдром Шарко-Мари-Тута). Иногда наблюдаются глухота, нейропатия зрительного нерва, вегетативная нейропатия.

Синдром Гийена-Барре (СГБ), полное название — синдром Лондри-Гийена-Барре, — острый идиопатический полирадикулоневрит. Это наиболее часто встречающийся в клинической практике вид острой (подострой) полинейропатии. Заболевание характеризуется возникновением множественных очагов воспалительной демиелинизации нервных корешков и периферических нервов. Из-за утраты нормальной миелиновой оболочки может нарушаться или даже полностью блокироваться проведение нервных импульсов (потенциалов действия). Вследствие этого возникают преимущественно моторные клинические проявления — вялый арефлексивный паралич. Степень двигательной слабости может варьироваться. У некоторых больных развивается быстро преходящая легкая слабость, тогда как у других — фульминантный паралич. Признаки поражения вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия) или сенсорные симптомы (болезненные дизестезии) выявляются достаточно часто, однако могут маскироваться двигательными нарушениями.

Классический признак — альбумино-цитологическая диссоциация. При обычных инфекционных или воспалительных процессах одновременно повышается содержание лейкоцитов и белка в СМЖ. При СГБ спинномозговая жидкость содержит нормальное количество лейкоцитов, а уровень белка повышен обычно до 50-100 мг/дл. Однако на начальных стадиях заболевания содержание белка в СМЖ может быть нормальным.

Главная задача — предупреждение бульбарной, а также дыхательной недостаточности. Бульбарная недостаточность проявляется слабостью лицевого нерва (с одной или двух сторон), диплопией, охриплостью, слюнотечением, подавлением рвотного рефлекса, дисфагией. Выраженной дыхательной недостаточности могут предшествовать кислородное голодание, одышка, легкое приглушение голоса (гипофония). Иногда вовлекается вегетативная нервная система, о чем свидетельствует лабильность артериального давления и температуры тела. При СГБ врачебная тактика предписывает:

1. Наблюдать за больным в отделении интенсивной терапии, регулярно контролируя его жизненно важные функции.

2. Проводить плазмаферез (при наличии технических возможностей) на начальной стадии заболевания. Внутривенное введение гамма-глобулина также эффективно, однако на сегодняшний день не выяснено, какой из этих двух методов дает лучшие результаты.

3. При наличии у больного бульбарных симптомов обязательно следить за тем, чтобы положение его было безопасным, и часто осушать полость рта. Гидратация осуществляется посредством внутривенного введения соответствующих растворов; питательные растворы вводят через назогастральный зонд.

4. Как можно чаще измерять дыхательный объем (ДО). Нормальный дыхательный объем у детей рассчитывается по формуле: ДО = 200 мл х возраст (в годах). Если ДО падает ниже 25% от нормального, больного необходимо интубировать. Надо проводить тщательную санацию легких во избежание развития ателектазов и пневмонии, а также аспирации слюны.

5. Тщательный уход за больным. Основное внимание следует уделять профилактике пролежней, венозного тромбоза, сдавления периферических нервов.

6. Назначение лечебной физкультуры. Формирование контрактур удается предотвратить с помощью пассивных движений, а также наложения повязок, которые помогают поддерживать конечности в физиологическом положении до тех пор, пока не будет восстановлена мышечная сила.

Дети выздоравливают более быстро и полно, нежели взрослые. Остаточные дефекты выявляются менее чем у 10% больных. В редких случаях нейропатия рецидивирует в виде «хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии».

Рассеянный склероз крайне редко (0,2-2,0% всех случаев неврологической патологии) встречается в детском возрасте. Исследования показывают, что в периоде раннего детства чаще заболевают мальчики, тогда как в подростковом возрасте — девушки. Как правило, первыми признаками рассеянного склероза являются преходящие нарушения зрения и другие сенсорные симптомы. При исследовании спинномозговой отмечается умеренно выраженный мононуклеарный плеоцитоз, при каждом последующем рецидиве повышается вероятность обнаружения олигоклональных палочкоядерных клеток. Наиболее информативный и точный метод диагностики — ЯМР-томография: диагноз подтверждается при обнаружении множественных перивентрикулярных очагов поражения белого вещества.

Окуловестибулярный рефлекс (называемый также окулоцефальным, проприоцептивным рефлексом поворота головы или рефлексом «кукольных глаз») наиболее часто проверяют при исследовании функции ствола мозга. Голову больного (его глаза должны быть открыты) быстро поворачивают из стороны в сторону. Тест считается положительным, если имеет место сопряженное отклонение глаз в сторону, противоположную повороту головы (т. е. если оба глаза отклоняются влево при повороте головы вправо). Наличие (или отсутствие) рефлекса «кукольных глаз» интерпретируется следующим образом:

1) у здоровых бодрствующих детей до 1 года (у тех, кто не подавляет и не усиливает рефлекс произвольными движениями глаз) этот рефлекс легко вызывается и является нормальным. Рефлекс «кукольных глаз» оценивают при определении диапазона движений глазных яблок у детей первых недель жизни;

2) у здоровых бодрствующих взрослых с нормальным зрением данный рефлекс в норме отсутствует и направление движения глаз совпадает с направлением поворота головы;

3) у больных, находящихся в состоянии комы, при сохранении функции ствола мозга наличие рефлекса «кукольных глаз» обусловлено депрессией коры головного мозга. Выявление этого рефлекса у пациента в состоянии комы служит демонстрацией сохранности функции ствола;

4) при коме с повреждением мозгового ствола рефлекс отсутствует вследствие повреждения соответствующих нервных связей.

Посредством теста оценивают функции ствола мозга у больных, находящихся в состоянии комы, или у больных, которым были введены транквилизаторы. В наружный слуховой проход (голова больного приподнята под углом 30°) вводят 5 мл холодной воды (температура воды около 0 °С), при условии сохранности барабанной перепонки. В норме глаза отклоняются в ту сторону, на которой проводили вливание. Отсутствие реакции указывает на выраженную дисфункцию ствола мозга и медиального продольного пучка.

Диаметр зрачка определяется балансом между сужающим влиянием III ЧМН (относящегося к парасимпатической нервной системе) и расширяющим воздействие: цилиарного нерва (относящегося к симпатической нервной системе). Наличие «С лавочных» зрачков свидетельствует о том, что действие III ЧМН не встречает противодействия со стороны симпатической системы. Это может наблюдаться при патлогическом изменении структур моста мозга, через который проходят нисходящие симпатические волокна. Зрачки малого диаметра, реагирующие на свет, характерны для некоторых метаболических расстройств. Сужение зрачка, вызванное интоксикацией опиатами (морфином или героином), может напоминать таковое при повреждении структур моста. Суживающее воздействие на зрачок оказывают и некоторые другие вещества, в том числе пропоксифен, ФОС, карбаматные инсектициды, барбитураты, клонидин, мепробамат, пилокарпин (глазные капли), а также вещества, содержащиеся в ядовитых грибах и в мускатном орехе.

Птоз — это смещение верхнего века вниз вследствие дисфункции мышц, его поднимающих. Свисающее веко может наблюдаться при «псевдоптозе», обусловленном локальным отеком или выраженным блефароспазмом. Причина развития истинного птоза — слабость мышц века или нарушение иннервации. Врожденный птоз вызван непосредственно мышечной патологией и наблюдается при синдромах Тернера или Смита-Лемли-Опитца, при миастении гравис. Причиной возникновения птоза может быть неврологическая патология, например синдром Горнера (в основе которого лежит нарушение симпатической иннервации мюллеровской мышцы века), паралич III ЧМН, иннервирующего m. levatorpalpebrae.

Зрачки в норме — одинакового диаметра (исключение — зрачки у людей с физиологической анизокорией) вследствие согласованности рефлекса зрачков обоих глаз на свет: попадание света в один глаз вызывает одинаковое сужение обоих зрачков. При некоторых заболеваниях повреждение диска оптического нерва бывает односторонним. Например, менингиома может образоваться в оболочке одного из зрительных нервов. В результате одностороннего или асимметричного поражения зрительного нерва развивается симптом «зрачка Маркуса Ганна» (афферентный дефект зрачков).

1. Исследование проводится в затененной комнате; пациент фиксирует взгляд на удаленном предмете (т. е. создаются условия для максимального расширения зрачка за счет подавления рефлекторной реакции на прямой свет и аккомодационного рефлекса).

2. При направлении пучка света на здоровый глаз диаметр зрачков обоих глаз уменьшается одинаково. Затем луч незамедлительно направляют на пораженный глаз. Вначале его зрачок остается сокращенным из-за имевшей место согласованной реакции зрачков на свет. Однако через некоторое время зрачок пораженного глаза начинает расширяться, несмотря на продолжающееся действие прямого света. Таким образом, зрачок пораженного глаза парадоксально расширяется при прямой световой стимуляции. Это так называемый восходящий дефект.

Рефлекс Маркуса Ганна, известный также как зевательно-мигательный феномен, предположительно возникает при врожденном «коротком замыкании» глазодвигательного и тройничного нервов. В этом случае при зевании наблюдаются птоз при закрывании рта и поднятие век при открывании рта.

Атрофия зрительного нерва характеризуется бледностью и подчеркнутостью сосудистого рисунка диска зрительного нерва, выявляемыми при осмотре глазного дна. При выраженной атрофии могут наблюдаться патологическая реакция зрачка на свет, снижение остроты зрения, сужение поля зрения, нарушение цветового зрения. Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с его гипоплазией, при которой отмечается уменьшение диаметра диска зрительного нерва, однако сохраняются его окраска и сосудистый рисунок.

Причины атрофии зрительного нерва: структурная патология (мукоцеле сфеноидального синуса, нейробластома, хроническое повышение ВЧД, опухоли, локализующиеся в области глазницы или хиазмы); метаболические/токсические нарушения (гипертиреоз, дефицит витаминов группы В, зрительная атрофия Лебера, различные лейкодистрофии, патология митохондрий, отравление метанолом, хлорохином, амиодароном); различные синдромы, наследуемые по рецессивному типу, для которых характерны неврологические проявления (задержка умственного развития, парапарезы), демиелинизирующие заболевания (неврит зрительного нерва, рассеянный склероз).

источник