Меню Рубрики

Гипертрофия мышц и лактат

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна [1] . Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон [3] .

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема [5] . Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана [7] .

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано [8] , что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано [9] [10] [11] , что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации [12] . У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия [13] . В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14] . Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования [15] . Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза [16] .

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент” [17] . Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер [18] . У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы [19] . Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста [20] .

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок [21] .

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы [22] . Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра [23] . Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro [24] . У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов [25] . Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках [26] . Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон [27] . Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах [28] . Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты [29] .

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах [30] . Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

источник

Наблюдая за успехами спортсменов, мы нередко обращаем внимание на красоту и силу их мышц. И задаемся вопросом: за счет чего можно достичь таких физических данных? Здесь на первый план выходит такое понятие, как гипертрофия мышц. Постараемся разобраться, какие же процессы проходят в мышечной ткани, как нарастить ее массу и стать сильным.

Чтобы понять, что такое гипертрофия мышц, нужно знать, что в основе всего лежат мышечные волокна, которые формируют мышечную клетку. Когда толщина отдельных волокон увеличивается, больше становится и сама клетка. Это приводит к увеличению массы всей мышцы. Такой процесс и называют мышечной гипертрофией.

В основе наращивания мышечной массы лежит адаптация мышц к повышающимся нагрузкам. Это очень важный аспект, сопутствующий регулярным тренировкам. Когда мышца получает нагрузки, выходящие за пределы ее возможностей, она постепенно адаптируется к ним, отвечая увеличением массы.

Тренировочный процесс запускает интенсивную подачу нервных импульсов к мышечным клеткам. Это приводит к усиленному сокращению мышц, что уже способствует повышению прочности волокон, однако без увеличения их размеров. Далее нервная система продолжает воздействовать на мышечную ткань, стимулируя синтез белка. Когда этот процесс длится несколько месяцев, результатом становится заметное увеличение и усиление мышц.

Потому гипертрофия мышц — это процесс, зависящий от 2 компонентов:

Каждый раз, начиная тренировку, атлет запускает стимуляцию. Многократно повторяющиеся нагрузки, вызывающие сокращение мышцы, становятся причиной повреждения мышечных волокон. После окончания тренировки мышца отдыхает, и начинается восстановительный процесс. Он и сопровождается увеличением мышечной массы.

Когда мышца не работает, поврежденные волокна начинают восстанавливаться. При этом идет регенерация и создание новых волокон, приходящих на смену старым. Результатом становится увеличение их числа и общей массы.

Гипертрофия мышечных волокон бывает 2 видов:

  • Миофибриллярная гипертрофия. Такой вид гипертрофии приводит к увеличению плотности мышечной ткани, но объем мышцы при этом меняется незначительно. Такой процесс имеет целью не столько наращение массы, сколько повышение силовых показателей. Легче всего достичь такого результата с теми мышцами, которые основную массу времени проводят в умеренных нагрузках, например, мышцами ног.
  • Саркоплазматическая гипертрофия. Над таким видом гипертрофии работают, прежде всего, бодибилдеры. Сутью этого процесса является значительное увеличение мышечной массы, но прирост силы при этом не наблюдается. Это достигается изменением угла приложения усилий, что увеличивает нагрузку на мышечные волокна. В результате растет их выносливость, и атлет способен выполнить за время тренировки больше упражнений.

Саркоплазматическая гипертрофия делает мышцы более красивыми, чем миофибриллярная. Это и является актуальным для бодибилдеров. В их виде спорта именно объем и красота считаются определяющими. Но для других спортсменов это не столь важно.

Красивые накачанные мышцы они называют пустыми. И определенный смысл в этом есть, поскольку эффективность при саркоплазматической гипертрофии заметно ниже, чем при миофибриллярной.

При формировании гипертрофии имеет значение целый ряд факторов:

  • Питание. Фактор, имеющий определяющее значение в процессе супервосстановления мышечных волокон. Именно он дает основу для формирования миофибрилл.
  • Тренировки. Повышенные нагрузки способствуют повреждению волокон и последующему их восстановлению. Именно это дает толчок к наращиванию мышечной массы.
  • Восстановление. Этот фактор определяет создание новых волокон на замену старым, поврежденным.
  • Спортивное питание. Является дополнительным фактором, на котором базируется формирование миофибрилл.
  • Гормоны роста и пептидные гормоны. Способствуют искусственному росту мышц. При этом их функциональные возможности не меняются. Для работы этого фактора требуется белок.
  • Анаболические стероиды. Используются как альтернативный путь к гипертрофии мышц. Стероиды стимулируют синтез белка и его накопление в клетках мышц. Для их работы требуются восстановительное питание и тренировки.
  • Стимуляторы секреции тестостерона. По своему действию подобны анаболическим стероидам, но более предпочтительны, поскольку не причиняют вред организму.

Поскольку гипертрофия мышц означает нормальную реакцию организма на физические нагрузки, без тренировок запустить этот процесс невозможно. Нагружая мышцы с небольшим превышением их функциональных возможностей, атлет подталкивает свой организм к наращиванию мышечной массы. Здесь определенную роль играют фактор образования молочной кислоты и интенсивное восстановление волокон после микроразрывов.

Наращивание массы должно сопровождаться постоянной энергетической подпиткой. В любой стрессовой ситуации организм идет по одному из таких путей:

  • Противопоставить нагрузке больший объем.
  • Включить процессы оптимизации.

Но наращивание мышечной ткани не произойдет, если не получать регулярного высококалорийного питания, обязательно включающего большое количество белка.

Организм не запустит процесс гипертрофии, если не будет иметь для этого достаточно энергии. Потому тренировочный процесс обязательно должен совмещаться с правильным питанием.

Спортивное питание само по себе не сможет включить процессы гипертрофии. Однако это существенный фактор для того, чтобы сделать наращивание мышечной ткани более интенсивным. К самым известным видам спортивного питания относят:

  • Креатин. Стимулирует кровообращение, буквально накачивая мышцы кровью.
  • Карнитин. Способствует созданию энергетической поддержки за счет сжигания жиров. Это приводит к появлению излишков энергии, которые позволяют заниматься во время тренировок дольше.
  • Куркумин. Улучшает анаболический фон и способствует протеиновому синтезу в организме.
  • Белковые коктейли. По своему действию подобны куркумину.
  • Л-аргинин. Является аналогом белковых коктейлей.
  • Донаторы азота. Ускоряют процессы восстановления мышечных волокон, что позволяет проводить тренировки чаще.

Возможно ли добиться существенного роста мышц без изнурительных тренировок и специального питания? Это вполне реально, если нужна саркоплазматическая гипертрофия, но несколько сложнее, если требуется миофибриллярная. Мышечный объем увеличивается за счет активизации синтеза белка. Это можно сделать двумя путями:

  • Анаболические стероиды. Это косвенный метод, поскольку стероиды напрямую не влияют на процесс синтеза белка, однако их применение помогает его ускорить, сделать восстановление более интенсивным. Отсюда больше сил на продолжительные тренировки и выраженная гипертрофия.
  • Гормоны роста. Прямой метод, поскольку гормоны усиливают рост всех компонентов мышечной ткани. Гормональное воздействие позволяет запустить любой из видов гипертрофии.

Выбирать следует только один из методов, ни в коем случае не комбинируя их, поскольку это вредно для здоровья. Также не стоит обращаться к допинговым препаратам из-за их противопоказаний и побочных действий.

Если поставить перед собой соответствующую цель, то получить красивые и сильные мышцы не так уж и сложно. Однако не стоит забывать и об эффективности. Не всегда сильнее тот, у кого мышцы больше. Например, кроссфитеры не отличаются большим объемом мышечной ткани, но они часто более развиты и сильны, чем другие атлеты.

источник

Рассмотрим, что необходимо для развития быстрых мышц (гликолитических мышечных волокон) и каким способом их лучше нарастить – гипертрофией или гиперплазией?

Чтобы человек стал сильнее надо увеличить количество миофибрил внутри МВ. Для строительства миофибрил в ГМВ необходимы: 1) Аминокислоты, 2) гормоны, 3) Креатин (Кр), 4) Ионы водорода (Н+). Ну и конечно же попотеть в тренажерном зале, если нет других вариантов.

Что такое миофибриллы и терминологию связанную с мышцами мы уже разобрали в предыдущей статье « Для чего нужно развивать быстрые мышцы и роль митохондрий в выносливости организма? ». Продолжим…

Аминокислоты – питательные вещества, из которых состоят все белки организма. Либо вы больше потребляете белка из пищи, либо принимаете спортивное питание. О белке я писал в статье « Функции белка и что происходит с белком в организме (для детей 6+)? » и « Сколько надо есть белка и какой белок лучше: животный или растительный? » . Спортсменам, в зависимости от интенсивности нагрузки и целей, необходимо употреблять 2-3 гр. белка на килограмм массы тела.

Гормоны принимать не нужно! Я за чистый спорт! Они выделяются в организме при стрессе, например, когда вы в напряжении приседаете со штангой или делаете жим от груди с максимальным весом. То есть, выполняя базовые упражнения, где задействованы большие и множество других мышц организма, выделяются гормоны, которые способствуют наращиванию мышц. Это тестостерон (мужской половой гормон) и саматотропин, в простонародье «гормон роста». Первый способствует гипертрофии и именно он запускает синтез белка и играет ключевую роль в гипертрофии, а второй, саматотропин, участвует в гиперплазии мышц.

За счет креатинфосфата, в организме восполняются запасы энергии, а именно молекулы АТФ. Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ (Аденозиндифосфат), которая превращается в АТФ.

Читайте также:  Качаем косые мышцы живота гантелей

Ионы водорода (Н+), когда их много это вредно, но когда их не много (легкое закисление мышцы) это полезно. Повышение концентрации ионов водорода способствует увеличению размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. Немного Н+ это когда вы ощущаете легкое жжение в мышце. Когда жжение в мышце создается продолжительное время, то идет сильное закисление: молочная кислота распадается на лактат и много H+. В результате вместо анаболического эффекта, можно получить катаболический и ионы водорода разрушат больше, чем создадут.

Что нужно для наращивания гликолитических мышечных волокон (быстрых мышц) мы выяснили. Как же их нарастить?

Существует два типа мышечного роста – гипертрофия и гиперплазия. Это два разных метода увеличения мышц в объеме.

Гипертрофия – увеличение размера мышечного волокна (расширение, объем).

Гипертрофия происходит за счет:

б) увеличения клеточных компонентов (рибосомы, лизосомы, МХ и др.);

в) увеличение белка (актин, миозин и др. виды белка).

Контролируется или происходит гипертрофия за счет нейроэндокринного сдвига (стресса для организма) при участии гормона тестостерона. Помогают в этом процессе гормоны белкового роста: инсулин (поджелудочная железа), и тироксин (щитовидная железа).

Гиперплазия – увеличение количества мышечных волокон.

Контролируется этот процесс гормоном роста — саматотропином. Саматотропин нацелен на все тело: внутренние органы, мышцы, и др.

Процесс гиперплазии очень интересен. Рядом с действующими МВ находятся спящее (сателлитное) мышечное волокно, которое активизируется под действием гормона. Как предположение, физическая нагрузка приводит к надрыву волокна из которого выделяются продукты цитолиза (процесс разрушения клеток), которые стимулируют пробуждение спящих волокон, которые могут стать новыми волокнами.

Благодаря гипертрофии происходит увеличение миофибрилл по всей длине мышечного волокна (МВ). Чтобы создать гиперплазию в МВ, сначала надо увеличить объем МВ до максимального. Говорят, что этот объем не может превышать ядро клетки, более чем в 20 раз. Соответственно, если больше, то оно не выдерживает и разрывается.

Собственно так, при максимальных нагрузках, происходит надрыв МВ и выделяемая из волокна жидкость пробуждает спящее волокно – сателлит, которое начинает развиваться.

Чтобы развивать мышцы гиперплазией атлету сначала потребуется 2-3 года на гипертрофию мышц, чтобы увеличить их до предела. К тому же если гипертрофии можно добиться естественным путем, то гиперплазии, без приема дополнительных стимулирующих препаратов добиться очень сложно! Получается, что все, что происходит в фитнес-центрах и спортзалах это в основном работа на умеренную гипертрофию, а гиперплазия – это удел для помешанных на груде мышц бодибилдеров.

источник

Мышцы — постмитотическая ткань, которая не подвергается значительной замене клеток на протяжении всей жизни. Поэтому необходим эффективный метод для восстановления и ремонта клеток, чтобы избежать апоптоза и катаболизма скелетных мышц в течение жизни. Адаптации, вызванные сокращением в скелетной мышце, во многом определяются режимом, объемом и интенсивностью упражнений. Физическая активность приводит к множественным изменениям в скелетной мышце, включая: биогенез митохондрий, увеличение максимальной активности окислительных ферментов и способствует анаболизму миофибриллярного белка. Взаимодействие между упражнениями и питательными веществами, метаболитами, которые образовались в результате интенсивной работы, также может иметь важное значение для адаптации и ответной реакции на тренировку площади поперечного сечения волокон типа II.

Мышечная ткань — «Золотой фонд» нашего организма, — которая влияет напрямую на здоровье человека [3]. С возрастом в связи с гиподинамией человек начинает терять мышечную массу. Американский колледж спортивной медицины (АКСМ) рекомендует для сохранения/увеличения нашего «Золотого фонда» в рамках комплекса упражнений использовать 2 тренировки в день (с нагрузкой 70% от одного повторного максимума (1ПМ)) силового тренинга [4]. Однако большинство исследователей показывают, что аналогичную гипертрофию мышц можно получить и при более низких значениях нагрузки (30-50% от 1ПM) и при более высоких нагрузках (75-90% 1ПM) при условии, что упражнение выполняется до отказа мышечной деятельности [24,26, 30]. Также ограничение кровотока рабочих мышц способствует аналогичной гипертрофии этих мышц даже при низкой интенсивности занятия [11]. Анализ и обобщение научных данных позволили нам построить рабочую гипотезу и предположить, что если любые тренировочные протоколы, которые способны рекрутировать или создать энергетический дефицит во всем мышечном волокне, способны вызвать подобную мышечную гипертрофию, то местные, а не системные факторы, несут ответственность за инициирование сигнальных ответов в волокнах I и II типа в ответ на интенсивную тренировку и вызывают анаболический ответ миоцитов скелетной мускулатуры.

Факторы мышечной гипертрофии

Для синтеза миофибрилл мышечной ткани, многие исследователи выделяют ряд важных, необходимых факторов:

1. Фактор №1: наличие пула аминокислот в крови;

2. Фактор №2: повышенную концентрацию анаболических гормонов;

3. Фактор №3: наличие свободного креатина;

4. Фактор №4: повышенную концентрацию ионов Н или лактата.

Необходимо рассмотреть роль каждого фактора в гипертрофии скелетных мышц.

Фактор №1: наличие пула аминокислот в крови.

Размер мышечной ткани диктуется балансом между скоростью синтеза мышечного белка и его деградацией [34]. Большая ошибка предположить, что снижение скорости деградации всегда будет увеличивать мышечную массу, в некоторый случаях это верно, [39] однако некоторые формы деградации белка на самом деле необходимы для стимулирования мышечной гипертрофии [5]. Неоспоримый фактор мышечной гипертрофии — это необходимое наличие строительного материала или аминокислотного пула. Наличие аминокислотного пула достигается ежедневым приемом белковой пищи. Цель употребления богатой белками пищи состоит в том, чтобы индуцировать анаболическое состояние, в котором синтез мышечного белка превышает над его деградацией. Несколько недавних исследований [37] показывают, что максимальная острая стимуляция синтеза мышечных белков происходит при употреблении 20-35 г. высококачественного белка, [44] что соответствует 0,24 г/кг массы тела для здоровых молодых людей [25]. Многие исследователи утверждают, что не все аминокислоты запускают синтез мышечного белка, а именно аминокислота лейцин [6]. Теория повышенного потребления белка не сочетается со скоростью его усвоения. Если учесть, что скорость его усвоения колеблется в диапазоне 2,8 г/ч (белок яйца) до 8 г/ч (сывороточный протеин) [33], то в активную дневную фазу (16 часов) спортсмен может усвоить максимум 128 г протеина. Данная теория не совсем соответствует рекомендациям употреблять более 2 г/на кг веса тела, но объясняет почему вес от белка уменьшается. Возможно при расчетах калорийности дневного рациона на белок отводится достаточно большой процент расчетной энергии, при этом расчетная доза белка просто не усваивается, что приводит к отрицательному энергетическому балансу и пониженному весу тела.

Фактор №2: Повышенная концентрация анаболических гормонов.

Гормоны, такие как тестостерон, инсулин, соматотропный гормон (СТГ), важны для анаболизма скелетных мышц во время роста и развития организма [22]. Многие исследователи предположили, что острое повышение этих гормонов, которое происходит после выполнения интенсивных нагрузок (триумвират гормонов: тестостерон, СТГ и после приема аминокислот [2] или углеводов — инсулин), существенно влияет на прирост силы и гипертрофию мышц [17, 23]. В связи с этими предположениями тренировочные комплексы силовых атлетов были построены так, чтобы уровень этих гормонов был максимальный на тренировке и после нее [32]. В частности, было высказано предположение, что тренировки небольших мышечных групп (например, тренировка biceps brachii) неспособны вызвать значительное увеличение системных анаболических гормонов при использовании в изоляции и должны проходить одновременно с тренировками большими мышечных групп, которые способны поднять уровни анаболических гормонов [16].

2. Мирошников А.Б., Кованова С.С., Тарасов А.В. Белковые питание при коррекции жировой ткани. Фокус на инсулин и соматотропный гормон. Терапевт. 2017. № 1. С. 36-40.

3. Мирошников А.Б., Смоленский А.В. Физическая активность при коррекции веса тела: фокус на мышцы и жировую ткань (обзор литературы). Терапевт. 2017. № 8. С. 4-9.

4. American College of Sports Medicine American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc 41:2009,687–708.

5. Baehr LM, Tunzi M, Bodine SC Muscle hypertrophy is associated with increases in proteasome activity that is independent of MuRF1 and MAFbx expression. Front Physiol, 2014, 5:69.

6. Caoileann H Murphy et al. Leucine supplementation enhances integrative myofibrillar protein synthesis in free-living older men consuming lower- and higher-protein diets: a parallel-group crossover study. Am J Clin Nutr, 2016; 104:1594–606.

11. Fahs CA, Loenneke JP, Thiebaud RS et al. Muscular adaptations to fatiguing exercise with and without blood flow restriction. Clin Physiol Funct Imaging 35:2015, 167–176.

16. Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med 35: 2005, 339–361.

17. Kraemer WJ. Endocrine responses to resistance exercise. In: Essentials of Strength and Conditioning, edited by Baechle TR, Earle RW. Champaign, IL: Human Kinetics, 2000, p. 91–114.

22. Mauras N. Growth hormone and sex steroids. Interactions in puberty. Endocrinol Metab Clin North Am 30:2001, 529–544.

23. McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, Kraemer WJ. Acute and chronic hormonal responses to resistance training designed to promote muscle hypertrophy. Can J Appl Physiol 24:1999, 96–107.

24. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DWD et al. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol 113:2012, 71.

25. Moore DR, Churchward-Venne TA, Witard O, Breen L, Burd NA, Tipton KD, Phillips SM. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 70: 2015, 57–62.

26. Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG et al. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol Bethesda Md 1985 121: 2016, 129–138.

30. Ogasawara R, Loenneke JP, Thiebaud RS, Abe T Low-load bench press training to fatigue results in muscle hypertrophy similar to high-load bench press training. Int J Clin Med 4: 2013, 114.

32. Ratamess NA, Alvar BA, Evetoch TK, Housch TJ, Kibler WB, Kraemer WJ, Triplett NT. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc 41:2009, 687–708.

33. Rennie M.J. Control of muscle protein synthesis as a result of contractile activity and amino acid availability: implications for protein requirements. Int. J. Sport Nutr. Exerc.Metab. 2001,11: S170-S176.

34. Rennie MJ, Wackerhage H, Spangenburg EE, Booth FW Control of the size of the human muscle mass. Annu Rev Physiol 66:2004, 799–828.

37. Symons TB, Sheffield-Moore M, Wolfe RR, Paddon-Jones D. A moderate serving of high-quality protein maximally stimulates skeletal muscle protein synthesis in young and elderly subjects. J Am Diet Assoc109: 2009,1582–1586.

39. Tuvdendorj D, Chinkes DL, Zhang XJ, Suman OE, Aarsland A, Ferrando A, Kulp GA, Jeschke MG, Wolfe RR, Herndon DN Long-term oxandrolone treatment increases muscle protein net deposition via improving amino acid utilization in pediatric patients 6 months after burn injury. Surgery 149:2011, 645–653.

44. Witard OC, Jackman SR, Breen L, Smith K, Selby A, Tipton KD. Myofibrillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance exercise. Am J Clin Nutr 99: 2014, 86–95.

источник

Бытует мнение, что силовые тренировки сильнее всего повреждают мышечную ткань, а потому вызывают более масштабный прирост мышечной массы. Но так ли это на самом деле? Обратимся к науке.

Начнем с того, что, если бы подобное утверждение было верно, то гипертрофии (росту) подвергались только те мышечные клетки, которые получают нагрузку. Однако на практике все совсем иначе – росту подвергаются все волокна (другое дело, что «белые» растут сильнее, чем «красные»).

Существует другая теория, согласно которой повреждение мышечных клеток вызывает развитие в них дополнительных клеток-сателлитов, которые и участвует в механизме мышечного роста. Однако и эта теория весьма спорная и объясняет процесс роста мышц лишь опосредовано. В доказательство тому было выяснено, что плиометрические тренировки вызывают более масштабные повреждения волокон мышц, однако гипертрофия мышц от этого лучше не становилась.

В настоящее время спортивные физиологи выделяют следующие факторы, влияющие на рост мышц:

  • Накопление в мышцах большого количества свободного креатина;
  • Накопление в мышцах лактата (молочной кислоты);
  • Растяжение мышц (возникает вследствие преодоления нагрузки);
  • Микронадрывы мышечной ткани.

Данные факторы расставлены в очередности, отражающей значимость каждого из них на совокупный рост мышечной массы. И хотя ученые включили в это число микронадрывы, все же они расположили их на самом последнем месте (по степени влияния). Кроме того, некоторые ученые и вовсе исключают этот фактор из общего списка.

Рассмотрим подробнее каждый из этих факторов.

Накопление в мышцах свободного креатина

Откуда вообще в мышцах взялся креатин? Все просто. Кратковременная высокоинтенсивная работа с отягощениями предполагает использование креатин фосфата в качестве основного источника энергии мышц. При его распаде образуются два вещества – креатин и фосфат. Фосфат идет на восстановление АТФ, а креатин остается в мышцах.

Кстати, доказана приоритетная роль накопления креатина в мышцах атлета. Во-первых, эмпирическим путем доказано оптимальное количество повторов для обеспечения клеточной гипертрофии – 5-10 повторов. Во-вторых, доказана эффективность креатиносодержащих добавок, повышающих уровень свободного креатина в мышечных клетках.

Накопление лактата

На втором месте, по степени влияния на механизм мышечного роста, находится накопление молочной кислоты (лактата) в мышечных клетках. Многие ученые ставят этот фактор в один ряд с накоплением свободного креатина. На основе этого фактора построены даже целые тренировочные методики, называемые изотоническим тренингом. В его основе лежит тренировка, в которой рабочая мышца находится в напряжении на протяжении всего подхода. Это приводит к сильнейшему «закисливанию» мышцы, ведь она фактически начинает работать в режиме ишемии.

Растяжение мышц

Влияние растяжения мышц на их рост также можно подтвердить опытным путем. Взгляните на человека, активно занимающегося йогой или стретчингом. Да, у него не будет выдающейся мышечной массы, однако его тело будет очень мускулистым (по сравнению с людьми, не занимающимися спортом).

Кроме этого, существует еще и научное объяснение данному фактору. Испытывая боль от растяжения, организм учитывает их рецепторами, которые дают сигнал центральной нервной системе для запуска адаптационных процессов (к которым также относится и гипертрофия мышц).

Рассмотрев основные факторы гипертрофии мышц, становится более понятно, какие методики и тренировки следует использовать для достижения поставленных целей. Необходимо понимать, что не силовой тренинг является основой роста мышц, а построение такой системы тренировок, которая будет учитывать все основные биохимические факторы роста мышц.

источник

В статье рассмотрены типы мышечной гипертрофии, влияние на гипертрофию мышц деления клеток-сателлитов, гормонов, гипоксии, механического натяжения, повреждения мышц, метаболического стресса, а также переменных тренировки: интенсивности, объема, типа упражнений, интервала отдыха, работы «до отказа»и скорости выполнения упражнений.

Schoenfeld B. J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training //J Strength Cond Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872.

Те, кто поднимают тяжести, стремятся увеличить мышечную массу тела. Однако не хватает исследований, каким образом максимизировать рост мышц под воздействием физической нагрузки. Бодибилдеры обычно тренируются с умеренными нагрузками и довольно короткими промежутками отдыха, которые вызывают большое количество метаболического стресса. Пауэрлифтеры, с другой стороны, обычно тренируются с нагрузками высокой интенсивности и длительными периодами отдыха между подходами. Хотя обе группы, как известно, показывают впечатляющую мускулатуру, не ясно, какой метод лучше для гипертрофии мышц. Было показано, что многие факторы опосредуют гипертрофический процесс и что механическое напряжение, повреждение мышц, а также метаболический стресс могут играть определенную роль в вызванной физической нагрузкой гипертрофии мышц. Таким образом, цель данной работы является двоякой: (а) дать широкий обзор литературы, как о механизмах мышечной гипертрофии, так и их применении для осуществления подготовки и (б) сделать выводы из исследований какой протокол тренировки является оптимальным для максимизации роста мышц.

Ключевые слова: развитие мышц, гипертрофия мышц, рост мышцы, напряжение мышцы, повреждение мышцы, метаболический стресс.

Если Вас интересуют механизмы мышечной гипертрофии, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«

Стремление увеличить мышечную массу тела широко преследуют те, кто поднимает тяжести. Учитывая сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой (111), увеличение мышечной массы является одной из главных целей спортсменов, участвующих в скоростно-силовых и силовых видах спорта, таких как футбол, регби, и пауэрлифтинг. Мышечная масса также является жизненно важной для бодибилдинга, где о соперниках судят по количеству и качеству развития мышц. В общем, гипертрофию мышц развивают также рекреационные лифтеры, которые стремятся развить свое телосложение в полной мере. Таким образом, максимизация мышечной массы имеет далеко идущие последствия для различных групп населения, связанных со спортом и здоровьем.

У нетренированных людей на начальных этапах силовой тренировки гипертрофия мышц практически отсутствует и прирост силы возникает за счет нервных влияний (124). Через пару месяцев тренировок, однако, гипертрофия мышц начинает становиться доминирующим фактором, начиная с верхних конечностей и заканчивая нижними (124, 177). На прирост мышечной массы влияют генетические предпосылки, пол, возраст и другие факторы (93). Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому увеличивается важность правильной организации тренировки.

Хотя гипертрофия мышц может быть достигнута с помощью широкого спектра программ силовой тренировки, принцип специфичности подсказывает, что некоторые программы способствуют большей гипертрофии, чем другие (16). Не хватает исследований, свидетельствующих о наиболее эффективных процедурах тренировки. Культуристы обычно тренируются с умеренными нагрузками и дают довольно короткие промежутки отдыха, которые вызывают большое количество метаболического стресса. Пауэрлифтеры, наоборот, обычно тренируются с большими отягощениями и дают длительный отдых между подходами. Хотя обе группы, как известно, показывают впечатляющий прирост мышечной массы, пока не ясно, какой метод лучше всего подходит для максимизации гипертрофического прироста мышечной массы (149). Таким образом, цель данной работы является двоякой: (а) дать широкий обзор литературы, как о механизмах мышечной гипертрофии и их применении к силовой тренировке (б) сделать выводы из исследований и разработать рекомендации по гипертрофии.

Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста (187). Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

Наиболее часто при гипертрофии, вызванной упражнениями, саркомеры и миофибриллы добавляются параллельно (135, 179). Когда скелетные мышцы подвергают перегрузкам, это вызывает изменения в мышечных волокнах, а также в соответствующем внеклеточном матриксе. Это устанавливает начало цепи миогенных событий что, в конечном итоге, приводит к увеличению размера и количества миофибриллярных сократительных белков: актина и миозина, и общего количества саркомеров, расположенных параллельно. Это, в свою очередь, увеличивает диаметр отдельных мышечных волокон и тем самым приводит к увеличению площади поперечного сечения мышцы (182).

Увеличение количества саркомеров, расположенных вдоль мышечного волокна, связано с маленькой длиной саркомеров (182). Гипертрофия, возникающая при увеличении количества саркомеров в миофибрилле, возникает в том случае, когда мышца вынуждена адаптироваться к новой функциональной длине. Это видно на примере конечностей, которые помещаются в гипс. Иммобилизация сустава приводит к увеличению числа саркомеров в миофибрилле, если мышца растянута и к уменьшению количества саркомеров в миофибрилле, если мышца сокращена (182). Существует ряд доказательств, что определенные типы упражнений могут повлиять на количество саркомеров в миофибриллах. Lynn и Morgan (107) показали, что, когда крысы бежали по беговой дорожке вверх, они имели меньшее количество саркомеров в миофибриллах по сравнению с теми, кто двигался вниз по дорожке. Это говорит о том, что повторные эксцентричные упражнения приводят к увеличению количества саркомеров в миофибриллах, в то время как двигательные действия в концентрическом режиме приводят к последовательному уменьшению количества саркомеров.

Предполагается, что гипертрофия может быть увеличена за счет увеличения различных неконтрактильных элементов и жидкости (108, 205). Эта концепция получила название “саркоплазматической гипертрофии”’ и может привести к большей мышечной массе без сопутствующего увеличения силы (154). Увеличение мышцы за счет саркоплазматической гипертрофии, как считается, связано со специальной тренировкой. Доказано, что мышечная гипертрофия у бодибилдеров отличается от пауэрлифтеров (179). В частности, у бодибилдеров, как правило, больше соединительно-тканного эндомизия, и большее содержание гликогена по сравнению с пауэрлифтерами (109, 177), по-видимому, из-за различий в методологии подготовки. Хотя саркоплазматическая гипертрофия часто описывается как нефункциональная, однако она вызывает отек мышечных волокон, таким образом, может опосредованно влиять на последующее увеличение синтеза белка, которое приводит к большему росту сократительной ткани.

Некоторые исследователи предполагают, что увеличение площади поперечного сечения мышцы может происходить по крайней мере частично из-за увеличения числа волокон (8). Мета-анализ, проведенный Келли (84) показал, что гиперплазия имеет место в мышцах некоторых видов животных в экспериментальных условиях в результате механической перегрузки. Увеличение числа мышечных волокон было наибольшим среди тех групп исследователей, которые изучали птиц, а не млекопитающих. И перегрузки в виде растягиваний давали более значительное увеличение числа волокон, чем упражнения. Однако последующие исследования показали, что такие наблюдения могут быть ошибочными, из-за того, что удлинение волокон считалось увеличением их количества (135). Доказательств того, что гиперплазия имеет место у людей не хватает и, даже, если это имеет место, эффект воздействия на площадь поперечного сечения мышцы минимален (1,108).

Клетки-сателлиты и гипертрофия мышц

Мышцы – это постмитотические ткани. Это означает, что они не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Эффективный способ для клеточного восстановления нужен для того, чтобы предотвращать апоптоз клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддерживать массу скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом (69, 182). Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Гипертрофия служит связующим звеном между активностью клеток-сателлитов, которые находятся между базальной мембраной и сарколеммой (66, 146). Эти «миогенные стволовые клетки» обычно неподвижны, но становятся активными, когда на скелетные мышцы воздействует достаточное количество механических стимулов (187). Однажды пробужденные, клетки-сателлиты пролифелируют (делятся), после чего или сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для создания новых мышечных волокон, что приводит к восстановлению и впоследствии гипертрофии новых мышечных волокон (182).

Клетки-сателлиты могут влиять на гипертрофию мышц несколькими способами. Первый, они жертвуют дополнительные ядра мышечным тканям, увеличивая возможность синтеза новых сократительных белков (123). Поскольку отношение количества ядер к объему мышечного волокна (объем мионуклеарного домена) во время гипертрофии мышц остается постоянным, изменяются требования к необходимому количеству внешних источников митотически активных клеток. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению, и тем самым служат как резерв миоядер, используемый для поддержки мышечного роста (15). Это согласуется с концепцией миоядерного домена, которая предполагает, что миоядра регулируют производство иРНК, соответствующее объему саркоплазмы и любые увеличения в размере мышечных волокон должны сопровождаться пропорциональным увеличением количества миоядер. Учитывая, что мышцы включают в себя множество мионуклеарных доменов, гипертрофия может предположительно возникать, как результат либо увеличения количества доменов (через увеличение количества миоядер) либо посредством увеличения размера существующих доменов. Как полагают, в процессе гипертрофии происходят оба процесса, при этом клетки-сателлиты принимают в них активное участие (182).

Более того, клетки-сателлиты сопровождают различные миогенные регуляторные факторы (включая Myf5, MyoD, myogenin и MRF4) которые помогают в восстановлении мышц, регенерации и росте. Эти регуляторные факторы связываются с последовательностью специфических элементов ДНК, представленных в мышечных генах-промоторах, выполняя распределенные роли в миогенезе (148,155).

Вызванная упражнениями мышечная гипертрофия связана с большим количеством сигнальных путей, которые под воздействием механической стимуляции передают вниз сигналы, которые сдвигают баланс или в сторону синтеза или в сторону катаболизма белков. Несколько первичных анаболических путей идентифицированы: Akt-mammalian Target of Rapamycin (mTOR), митоген активируемая протеинкиназа (МАРК) и кальций зависимая протеинкиназа.

Читайте также:  Комплекс упражнений на мышцы грудной клетки

Akt-mammalian Target of Rapamycin (Akt/mTOR) путь

Akt/mTOR предполагается действует как регулятор роста скелетных мышц (18, 77, 181). Несмотря на то, что специфический молекулярный механизм выяснен не полностью, Akt считается важной узловой молекулярной точкой, которая так же является активатором анаболического синтеза и главным ингибитором катаболических сигналов. Когда он активирован, Akt подает сигналы mTOR, который затем оказывает влияние на различные нижележащие цели, которые содействуют гипертрофии мышечных тканей.

Митоген Активируемая Протеин Киназный (МАПК) путь

Митоген активируемая протеинкиназа считается главным регулятором экспрессии генов, окислительно-восстановительного процесса и метаболизма (88). Специфичная для вызываемой физическими упражнениями гипертрофии скелетных мышц, МАПК связывает стресс с приспособительными ответами мышечных волокон, модуляцией их роста и дифференциации.

С мышечной гипертрофией связаны три различных МАПК сигнальных модуля: экстраклеточная сигнально-регулирующая киназа (ERK ½), p38 МАПК, и c-Jun NH2 – терминал киназа (JNK). Из этих составляющих, JNK показывается как самая отзывчивая к механическим воздействиям и повреждениям мышц и она частично восприимчива к эксцентрическим упражнениям. Вызываемая физическими упражнениями, JNK связана с быстрым ростом в mRNA транскрипционных факторов, которые модулируют клеточное распространение и восстановление DNA.

Кальций зависимая протеинкиназа

Различные кальций зависимые протеинкиназные пути причастны к регуляции мышечного роста. Кальцинейрин (Cn), и кальций-регулирующая фосфатаза, предположительно являются частью критического регулятора сигнального каскада кальция. Кальцинейрин (Cn) участвует в кальциевом пути и служит связующим звеном между различными гипертрофическими эффекторами, такими как фактор-2 увеличения мышечных волокон, фактор GATA транскрипции, и внутриклеточный фактор активирования Т клеток (118).

Cn-зависимые пути связаны с гипертрофией всех типов мышечных волокон, и их торможение используется для предотвращения роста мышц даже при условии наличия мышечной перегрузки.

Гормоны и Цитокины[1]

Гормоны и цитокины играют неотъемлемую роль в гипертрофической реакции, выступающей в качестве вышестоящих регуляторов анаболических процессов. Повышенная концентрация анаболического гормона увеличивает вероятность рецепторных взаимодействий, способствующих белковому обмену с последующим ростом мышц (31). Многие также участвуют в пролиферации и дифференциации клеток-сателлитов, и возможно облегчают привязку клеток-сателлитов к поврежденным волокнам при восстановлении мышц (182, 187).

Гормональная регуляция гипертрофии – это комплекс с многочисленными гормонами и цитокинами, приводящий к ответной реакции. Гепато-фактор роста, Интерлейкин-5 (IL-5), Интерлейкин-6 (IL-6), фактор роста фибробластов и ингибирующий лейкоз фактор, все это стимулирует анаболизм. Инсулин, как было показано, обладает анаболическими свойствами, с большим воздействием на протеолиз, чем на усиление синтеза белка. Инсулин также, по мнению ученых, вызывает митоз и дифференциацию клеток-сателлитов. Учитывая, что уровень инсулина уменьшается при физической нагрузке, этот аспект тренировочного режима не будет рассматриваться далее.

Различные виды упражнений, как было показано, вызывают острые и в некоторых случаях хронические перестройки гормонального фона, что играет существенную роль в гипертрофии мышц. Существует три наиболее широко изученных в этом направлении гормона: инсулино-подобный фактор роста (IGF1), тестостерон и гормон роста (GH). Некоторыми исследователями ставится под сомнение острый гормональный ответ на упражнения, обеспечивающий значительные анаболические эффекты. Однако преобладают фундаментальные и косвенные доказательства обратного, а именно огромной важности гормональной сигнализации при занятиях силовыми упражнениями.

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)

Инсулиноподобный фактор роста часто упоминается, как самый важный анаболический гормон млекопитающих. Это связано с тем, что этот гормон отвечает за основной анаболический эффект организма и реагирует на механическую нагрузку (19, 63).

Конструктивно, IGF-1 – это пептидный гормон, названный так из-за структурного сходства с инсулином. Рецепторы инсулиноподобного фактора роста находятся в активированных клетках-сателлитах, взрослых миофибриллах и Шванновских клетках (15). Во время тренировки мышцы не только производят более системный IGF-1, чем в печени, но также используют циркулирующий IGF-1 (49). Доступность IGF-1 для мышц контролируется с помощью IGF-1-связывающих белков (IGFBPs), которые либо стимулируют, либо тормозят эффекты IGF-1, после привязки к конкретному связывающему белку IGFBP (182).

Определены три различные изоформы IGF-1: системные формы IGF-1Ea и IGF-1Eb и соединяющий IGF-1Ec. Хотя все три формы выражены в мышечной ткани, только IGF-1 Ec активируется путем механического сигнала (63, 199). Из-за его ответа на механическое раздражение, IGF-1Ec еще называют механическим фактором роста (MGF).

Хотя точный механизм действия IGF-1 до сих пор не изучен, принято считать, что механическая стимуляция активирует ген IGF-1, чтобы присоединить MGF, который, в свою очередь вызывает мышечную гипертрофию. В течение дня или около того, MGF полностью присоединяется к системным изоформам IGF-1 (IGF-1Ea и IGF-1Eb) (54, 69). Уровни IGF-1 ,потом остаются повышенными в мышечной ткани в течение некоторого времени после присоединения, с миогенным эффектом, наблюдаемым до 72 часов после тренировки (117). Хотя MGF, как было показано, особенно чувствителен к повреждению мышц, не очень ясно, действительно ли эта изоформа регулирует мембранные повреждения или мембранное повреждение инициирует производство MGF (48).

Инсулиноподобный фактор роста, как было показано, вызывает гипертрофию в аутокринной и паракринной системе (34) и оказывает свое действие несколькими способами. Например, IGF-1 непосредственно стимулирует анаболизм за счет увеличения скорости синтеза белка в дифференцированных миофибриллах (15,63). Кроме того, локальная экспрессия MGF активирует клетки-сателлиты и служит связующим звеном их пролиферации и дифференцировки (69, 200). С другой стороны считается, что IGF-1Ea повышает слияние клеток-сателлитов в мышечных волокнах, способствуя отдачи миоядер и помогает поддерживать объем мионуклеарного домена на постоянном уровне (182).

Инсулиноподобный фактор роста также активирует экспрессию генов L-типа калиевых каналов в результате повышения внутриклеточной концентрации ионов кальция. Это приводит к активации нескольких анаболических кальций-зависимых путей, в том числе кальциневрина и его многочисленных нисходящих сигнальных целей.

Тестостерон

Тестостерон является холестерол-производным гормоном, который оказывает значительное анаболическое действие на мышечную ткань (33, 105). В дополнение к его воздействию на мышцы тестостерон также может взаимодействовать с рецепторами на нейронах и тем самым увеличивать количество освобожденных медиаторов, регенерировать нервы и увеличивать размеры клеточного тела. В основном тестостерон синтезируется и секретируется клетками Лейдига семенников и через гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось в небольших количествах из яичников и надпочечников (22). В крови, большая часть тестостерона связывается либо с альбумином (38%) или со стероидным гормоном, связывающим глобулин (60%). Оставшиеся 2% циркулируют в свободном состоянии. Хотя только несвязанная форма биологически активна и доступна для использования тканями, связанный тестостерон может стать активным, быстро отделившись от альбумина (105). Несвязанный тестостерон связывается с андрогенными рецепторами тканей-мишеней, которые расположены в цитоплазме клеток. Это вызывает конформационные изменения, которые способствуют транспортировке тестостерона в клеточное ядро, где он взаимодействует непосредственно с хромосомной ДНК.

Хотя влияние тестостерона на скелетные мышцы видно и в отсутствие нагрузки, его действие усиливается механическими нагрузками, стимулируя анаболизм за счет увеличения скорости синтеза белка и замедления распада белков (22). Тестостерон также может способствовать синтезу белка, косвенно стимулируя выброс других анаболических гормонов, таких как гормон роста (31). Кроме этого, было выявлено, что он способствует репликации клеток-сателлитов и их активации, в результате чего увеличивается количество миогенных клеток-сателлитов (155). Было выявлено, что приостановление действия тестостерона негативно сказывается на устойчивости к силовой тренировке (100).

Было установлено, что силовые упражнения вызывают повышение содержание рецепторов андрогенов в организме человека (13, 80). У грызунов, модуляция содержания андрогенных рецепторов проявляется в типе волокон определённым образом с увеличением специфики быстро сокращающихся мышц (20). Таким образом, увеличивается потенциал для связывания тестостерона на клеточном уровне, что способствует его поступлению в ткани-мишени.

Силовые упражнения могут иметь ощутимый резкий эффект на выделение тестостерона. Ahtianen et al. (2) установили существенную корреляцию между повышением уровня этого гормона под воздействием тренировки и поперечным сечением мышцы, предположив, что повышение уровня тестостерона в мышцах при тренировках может играть существенную роль в их гипертрофии. Однако срочные ответы лимитированы у женщин и у лиц пожилого возраста, что уменьшает гипертрофический потенциал этих групп населения (61,90, 130).

До сих под не ясен кумулятивный эффект влияния силовых тренировок на содержание тестостерона в мышцах. Некоторые исследования показывают достоверный рост его уровня в мышцах в результате силовой тренировки (60, 93, 163), другие – незначительное увеличение (3,142). В связи с этим необходимы дальнейшие исследования этой проблемы.

Гормон роста

Гормон роста (ГР) представляет собой полипептидный гормон, который, как считается, обладает как анаболическими, так и катаболическими свойствами. В частности, ГР действует как агент перераспределения, провоцирующий жировой обмен, приводящий к мобилизации триглицеридов и стимулирующий клеточное поглощение и включение аминокислот в различные белки, в том числе мышцы (187). При отсутствии механической нагрузки ГР преимущественно активирует иРНК системного IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста-1) и опосредованную негепатическую экспрессию генов IGF-1 аутокринным/паракринным образом (63).

Гормон роста выделяется передней долей гипофиза и вводится в действие пульсирующим образом с наибольшими выделениями, не вызываемыми выполнением физических упражнений, происходящими во время сна. Было обнаружено более 100 молекулярных изоформ ГР; однако, большая часть тренировок с отягощениями сосредоточена исключительно на изоформах 22-кДа, что приводит к ограничению его вывода. Новейшие исследования свидетельствуют о преимущественном выделении нескольких изоформ ГР с пролонгированным периодом полужизни во время выполнения физических упражнений, что создает возможность для пролонгированного действия на ткани-мишени (131).

В дополнение к воздействию, оказываемому на мышечную ткань, ГР также принимает участие в регуляции иммунной функции, формирования костей и объема тканевой жидкости. В общей сложности, предполагается, что ГР активизирует свыше 450 действий в 84 типах клеток (190).

Уровень гормона роста резко повышается после выполнения различных типов физических упражнений (96). Повышение уровня ГР в связи с выполнением физических упражнений высоко коррелирует с величиной гипертрофии мышечных волокон типа I и II (113). Предполагается, что кратковременное повышение ГР может приводить к усилению взаимодействия с рецепторами мышечных волокон, что облегчает восстановление волокон и стимулирует гипертрофический ответ (134). Считается, что гормон роста также участвует в вызываемом тренировкой повышении локально экспрессируемого IGF-1 (75). В сочетании с интенсивными физическими упражнениями выделение ГР связано с заметным повышением экспрессии гена IGF-1 в мышцах таким образом, что большее количество превращается в изоформу MGF (механический фактор роста) (63).

Некоторые исследователи подвергают сомнению существенное гипертрофическое влияние ГР на мышечную ткань (143). Данная точка зрения базируется на результатах нескольких исследований, в ходе которых не удалось обнаружить значительного увеличения мышечной массы при введении ГР при выполнении тренировки с отягощениями (101, 201-203). С другой стороны, в данных программах тренировки не воспроизводились большие резкие подъемы ГР, наблюдаемые после выполнения физических упражнений; учитывая время при котором уровень ГР был повышен в сочетании с травмой мышц. Таким образом из этих исследований, невозможно сделать выводы относительно того, как GH связан с физической нагрузкой. Ответ связан с анаболическими процессами в скелетных мышцах и многое до сих пор не ясно. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью осветить его роль в развитии мышц.

Клеточная гидратация (т.е. клеточный отёк) служит регулятором физиологической функции клеток (65), что используется для моделирования анаболических процессов, то есть увеличения синтеза белка и уменьшения его распада (53,120,165). Хотя физиологическую основу, связывающую отек клеток с анаболическими процессами еще предстоит определить, можно предположить, что увеличение давления на мембрану воспринимается как угроза целостности клетки, что в свою очередь заставляет ее подавать сигналы. Это в итоге приводит к укреплению ее ультраструктуры.

Гидратированные клетки, как было показано, инициировали процесс, который включает активацию протеин-киназных сигнальных путей в мышцах, и, возможно, опосредующих аутокринных эффектов факторов роста в передаче сигнала анаболического ответа на участке мембраны (106). Клеточный отек вызывает растяжение участка мембраны, что может напрямую влиять на транспорт аминокислот посредством интегрин-ассоциированных рецепторов объема. Фосфатдилинозитол- 3-киназы, являются важным компонентом связи модуляции глютамина и альфа-(метил) аминоизомасляной кислоты в транспорте в мышцы, потому что клетки отекают (106). Силовые упражнения, как было показано, взывают изменения водного баланса внутри клетки (156), степень которого зависит от типа и интенсивности упражнения. Клеточный отек достигает максимума при использовании физических упражнений гликолитического типа с накоплением лактата, который вносит основной вклад в осмотические изменения в скелетных мышцах (41, 157). Быстросокращающиеся волокна, особенно чувствительны к осмотическим изменениям, связанными с высокой концентрацией воды в транспортных каналах, называемых аквапорин-4. Аквапорин-4 сильно выражен в сарколемме гликолитических и окислительно-гликолитических волокон, что облегчает приток жидкости в клетку. Учитывая, что быстро сокращающиеся волокна являются наиболее чувствительными к гипертрофии, можно предположить, что клеточная гидратация увеличивает гипертрофический ответ во время тренировки с отягощениями, что в значительной мере опирается на анаэробный гликолиз.

Упражнения, которые вызывают повышение гликогена в мышечных волокнах также увеличивают отек клеток. Учитывая, что гликоген притягивает три грамма воды на каждый грамм гликогена (25), это может влиять на увеличение возможностей для синтеза белка в тех мышечных волокнах, которые обладают большими запасами гликогена.

Гипоксия, как было показано, способствует мышечной гипертрофии. Эти эффекты видны даже в отсутствии физической нагрузки. Takarada et al. (172) обнаружили, что две ежедневные сессии сосудистой окклюзии тормозят мышечную атрофию в группе пациентов, содержащихся на постельном режиме. Подобные эффекты окклюзии наблюдали Kubota et al. (62, 98), что предотвращало падение мышечной силы и уменьшение площади поперечного сечения во время 2-х недельного периода иммобилизации.

В сочетании с физическими упражнениями, гипоксия, кажется, оказывает дополнительный эффект на гипертрофию мышц. Это было продемонстрировано Takarada et al. (173), которые разделили 24 пожилых женщин, выполняющих сгибание руки в локтевом суставе на три подгруппы. Первая группа женщин выполняла упражнение с низкой интенсивностью (50% от максимума [1РМ]) и имела окклюзию сосудов. Вторая группа женщин выполняла упражнение с низкой интенсивностью, как и первая, но без окклюзии. Третья группа выполняла упражнение с высокой интенсивностью (80% от максимума), но без окклюзии. После 16 недель такой тренировки, первая группа показала значительно большую площадь поперечного сечения локтевого сгибателя по сравнению со второй группой. При этом гипертрофия мышц была такой же, как в третьей группе.

Есть несколько теорий, объясняющих влияние гипоксии на гипертрофию мышц. С одной стороны, гипоксия, как было показано, вызывает повышенное накопление лактата и уменьшает его удаление (173). Это увеличивает отек мышечных волокон, что, как было показано, активирует синтез белка. Кроме того, увеличение лактата приводит к увеличению анаболических гормонов и цитокинов. Takarada et al. (172) отметили 290% возрастание уровня гормона роста после низкоинтенсивной гипоксической тренировки и увеличение концентрации миогенного цитокина IL-6, который оставался повышенным в течение 24 часов.

Другой потенциальный механизм влияния гипоксии на гипертрофию скелетных мышц связан с ее влиянием на активность активных форм кислорода (ROS). Производство активных форм кислорода, как было показано, способствует росту, как гладкой мускулатуры, так и сердечной мышцы (170), и предполагается аналогичное гипертрофическое воздействие на скелетные мышцы (171). Оксид азота (ROS), продуцируемый во время физических упражнений, опосредует пролиферацию клеток-сателлитов, которые, предположительно, приводят к большому росту скелетных мышц (81, 174). Активные формы кислорода, возникающие во время тренировки, активируют передачу сигнала MAPK в скелетных миобластах (83) и таким образом модулируют гипертрофический ответ.

Гипоксия также может способствовать гипертрофическому эффекту посредством реперфузии (гиперемии, т.е., возобновлению притока крови) после ишемического упражнения (173). Реперфузия в поврежденной мышце предположительно влияет на поставку анаболических эндокринных агентов и факторов роста в клетках-сателлитах, тем самым регулируя их пролиферацию и последующий синтез мышечных трубок (187).

Начало гипертрофии, индуцированной Упражнениями

Предполагается, что существуют три основных фактора ответственных за инициацию гипертрофической реакции при выполнении силовых упражнений: это механическое натяжение, мышечное повреждение и метаболический стресс. Ниже приводится краткий обзор каждого из вышеперечисленных факторов.

Механическое натяжение

Механически индуцированное натяжение вызывается генерируемой силой и растяжением, что считается необходимым для роста мышц, а сочетание этих стимулов, вызывает дополнительный эффект (48, 72, 185). Более конкретно, механическая нагрузка увеличивает мышечную массу, в то время как при ее отсутствии результат ведет к мышечной атрофии (47). Этот процесс в значительной степени контролирует скорость синтеза белка, посредством инициализации трансляции (11,87). Считается, что натяжение, связанное с силовыми тренировками, нарушает целостность скелетных мышц, вызывая механо-химическим путем изменение молекулярных и клеточных реакций в миофибриллах и клетках-сателлитах (182). Импульс сигнала проходит через ряд различных процессов, которые включают в себя факторы роста, цитокины, каналы, активируемые растягиванием, и комплексы фокальной адгезии (23,48, 162). Опыт показывает, что последующий процесс регулируется с помощью путей AKT/mTOR, либо посредством прямого взаимодействия или путем модуляции производства фосфатной кислоты. На данный момент, однако, исследование не предоставило четкого понимания того, как эти процессы осуществляются.

Во время эксцентрических сокращений, пассивное мышечное натяжение развивается посредством удлинения цитоскелета мышечного волокна и титина (182). Это повышает возможность развития активного мышечного напряжения, развиваемого в сократительных элементах, увеличивая гипертрофическую реакцию. И амплитуда, и продолжительность возбуждения мышц определяется частотой активации ДЕ, кодирующих сигналы различных путей, в том числе Ca 2+ кальмодулина фосфатазы кальцинейрином, CaMKII и CAMKIV, и РКС (26). По этим путям можно определить экспрессию гена, соединение мышечного возбуждения с транскрипцией (182).

Пассивное натяжение дает гипертрофическую реакцию волокон конкретного типа, а именно быстро сокращающихся, но не медленных. Это было продемонстрировано Prado et al. (139), которые обнаружили, что медленно сокращающиеся волокна у кроликов показали низкий уровень содержания титина, зато выявили высокий уровень у быстро сокращающихся волокон. Хотя, механическое натяжение может произвести мышечную гипертрофию, это вряд ли принесет гипертрофическую выгоду в целом (79). На самом деле, тренировки различной мощности и с различной степенью мышечного напряжения, в основном, вызывают лишь адаптацию нервной системы без результирующей гипертрофии (28, 188).

Повреждения мышц

Тренировка может привести к локализованным повреждениям мышечной ткани, которые, при определенных условиях, вызывают гипертрофическую реакцию (38, 69). Повреждение может быть специфическим всего для нескольких макромолекул ткани или привести к большим повреждениям сарколеммы, базальной мембраны и соединительной ткани. Повреждение может индуцировать повреждения сократительной части и цитоскелета (187). Поскольку самые слабые саркомеры могут быть расположены в разных частях миофибрилл, неодинаковое удлинение вызывает сдвиг миофибрилл. Это деформирует мембраны, частично Т-трубочки, что ведет к нарушению гомеостаза кальция и, следовательно, к повреждению от разрыва мембран и /или открытию каналов активируемых посредством растягивания (4). Реакцию на травму мышцы можно сравнить с острой реакцией на воспалительную инфекцию. После того, как повреждение воспринимается организмом, нейтрофилы мигрируют к области поврежденных мышечных волокон, затем удаляются посредством макрофагов и лимфоцитов. Макрофаги удаляют поврежденные части мышечных волокон для поддержания ультраструктуры и вырабатывают цитокины, которые активируют миобласты, макрофаги и лимфоциты. Считается, что это приведет к высвобождению различных факторов роста, которые регулируют пролиферацию клеток-сателлитов и их дифференцировку (182, 187). Высокая концентрация клеток-сателлитов, обеспечивает рост мышц (69, 155). Это приводит к тому, что нервы поврежденного волокна могут стимулировать активность клеток-сателлитов, тем самым способствуя гипертрофии (187).

Метаболический стресс

Многочисленные исследования поддерживают анаболическую роль индуцированного физической нагрузкой метаболического стресса (145, 149, 161) и некоторые полагают, что накопление метаболитов может быть важнее, чем развитие силы в оптимизации гипертрофической реакции при тренировке (153). Хотя метаболический стресс, кажется, не является важным компонентом мышечного роста, большое количество доказательств показывает, что, тем не менее, он может привести к значительному гипертрофическому эффекту, либо первичным, либо вторичным образом. Это можно заметить эмпирическим путем при тренировках умеренной мощности, которые проводились у большого количества бодибилдеров, которые предназначены для повышения метаболического стресса, сохраняя значительное мышечное напряжение. Метаболический стресс проявляется в результате упражнений анаэробного типа, что приводит к последующим накоплениям метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, креатин и другие (169, 178). При мышечной ишемии, также был выявлен метаболический стресс, и, возможно, это производит аддитивный гипертрофический эффект при сочетании с гликолитической тренировкой (136, 182). Стресс-индуцированные механизмы теоретически являются посредниками гипертрофической реакции, включают изменения гормональной среды, набухание клеток, производство свободных радикалов, и повышение активности факторов транскрипции, ориентированных на рост (50, 51, 171). Также была выдвинута гипотеза, что повышение кислотности среды, вызванное гликолитической тренировкой может привести к увеличению деградации волокон и большей стимуляции симпатической нервной системы, тем самым способствуя повышению адаптивного гипертрофического ответа (22).

Переменные тренировки и гипертрофия мышц

В соответствии с правилом специфичности, подбор тренировочных переменных имеет большое значение для максимизации гипертрофии мышц, вызванной упражнениями.

Ниже приводится обзор о том, как каждая переменная влияет на гипертрофию мышц относительно физиологических переменных, обсуждавшихся ранее.

Интенсивность

Интенсивность (то есть величина нагрузки), имеет большое влияние на гипертрофию мышц и является, пожалуй, самой важной переменной для стимулирования роста мышц (42). Интенсивность обычно выражают в процентах от массы отягощения, которое спортсмен может поднять один раз, что соответствует количеству повторений, которое может быть выполнено с заданным весом. Повторения классифицируются на три основных диапазона: низкий (1-5), умеренный (6-12) и высокий (15+). Каждый из этих диапазонов будет включать в себя использование различных энергетических систем и напряжения нервно-мышечной системы, по-разному влияя на степень гипертрофии (24, 71). При отсутствии искусственно индуцированной ишемии (то есть тренировки с окклюзией), масса отягощения, меньше, чем 65% от максимума не давала существенной гипертрофии (115). Хотя такая тренировка может вызвать большой метаболический стресс, такое отягощение недостаточно для активирования и утомления больших ДЕ. Вызывает ли низкий или умеренный диапазоны большую гипертрофическую реакцию, был вопрос дебатов. В конечном итоге, пришли к тому, что оба диапазона играют важную роль в увеличении мышц (24). Тем не менее, есть другое мнение, что умеренный диапазон, приблизительно 6-12 повторений, оптимизирует гипертрофическую реакцию (86, 89, 205).

Анаболическое превосходство умеренного диапазона было отнесено к факторам, связанным с метаболическим стрессом. Хотя низкое количество повторений выполняется почти исключительно за счет системы креатинфосфата, а умеренное количество повторения в значительной степени зависит от анаэробного гликолиза (144), это приводит к значительному накоплению метаболитов. Исследования упражнений бодибилдеров, выполняемые несколькими сетами, по 6-12 повторений, показали большое снижение АТФ, креатинфосфата и гликогена, наряду с существенным увеличением лактата в крови, внутримышечного лактата, глюкозы и глюкозы-6-фосфата (37,178). Рост этих метаболитов, как было показано, значительно влияет на анаболический процесс (96). Поэтому возможно, существует максимальный порог гипертрофии, вызванной напряжением, выше которого метаболические факторы становятся более важными, чем дополнительное увеличение нагрузки.

Как было показано, тренировка в умеренном диапазоне с метаболическим накоплением максимизирует высокую анаболическую гормональную реакцию упражнений. Уровень обоих гормонов: тестостерона и GH значительно повышается в программах тренировки, использующих диапазон повторений от 6 до 12 раз по сравнению с теми, кто использует диапазон повторений от 1 до 5 раза (57, 90, 92, 94, 114) , тем самым увеличивая потенциал для последующих клеточных взаимодействий, которые облегчают модернизацию мышечной ткани.

Тренировка в диапазоне от 6 до 12 повторений также максимизирует высокую клеточную гидратацию. Во время этой тренировки, вены, принимающие кровь из работающих мышц сжаты, в то время как артерии по-прежнему поставляют кровь в работающие мышцы, тем самым создавая повышенную концентрацию внутримышечной плазмы крови. Это заставляет плазму просачиваться из капилляров и в пространства между мышечными волокнами. Накопление жидкости в пространстве между мышечными волокнами вызывает внеклеточный градиент давления, что вызывает поток плазмы обратно в мышцы, это явление обычно называют как «пампинг» (насос). Это накопление метаболических побочных продуктов, которые функционируют как осмолиты, приводит к потоку жидкости в мышечные волокна (157). Влияет ли этот отек мышечных волокон на последующую их гипертрофию неизвестно, однако кажется вероятным, что гидратация играет известную роль в регулировании функции мышечных волокон.

Читайте также:  Кому проще всего накачать мышцы

Кроме того, напряжение, связанное с умеренным количеством повторений (от 6 до 12 раз) по сравнению с более низким числом повторений, теоретически повысит возможность микротравм и утомления по всему спектру мышечных волокон. Этот вид тренировки наиболее подходит для гипертрофии медленных волокон, которые более выносливы по сравнению с быстросокращающимися волокнами и, таким образом, можно будет извлечь выгоду от увеличения времени, в течение которого мышцы находится под напряжением. Хотя медленно сокращающиеся волокна не так активно демонстрируют рост по сравнению с быстросокращающихся, они, тем не менее гипертрофируются, когда подвергнуты перегрузке. Учитывая, что большинство мышц преимущественно содержит медленные волокна, это может потенциально помочь максимизировать обхват мышц (55, 102).

Некоторые исследователи предположили, что мышцы, содержащие больший процент медленных волокон могут иметь наибольшую гипертрофическую реакцию в более высоком диапазоне повторения, в то время как быстро сокращающиеся мышцы будут лучше реагировать на меньшее количество повторений (138, 192). Хотя эта концепция интригует, это не подтверждается исследованиями. Кроме того, учитывая изменчивость композиции мышечных волокон у людей, было бы невозможно определить соотношение типа волокна без биопсии мышц, что делает приложение непрактичным для подавляющего большинства людей.

Подход (сет) может быть определен как число повторений, выполненных последовательно без отдыха, в то время как объем упражнений может быть определен как произведение всех повторений, сетов, и нагрузки, выполненной в тренировке. В отношении мышечной гипертрофии большой объем, а также программы множественных сетов предпочтительнее по сравнению с программами в которых используется более чем один сет (96, 197).

Не ясно, что представляет собой гипертрофия мышц при выполнении высокообъемных нагрузок – это продукт, прежде всего напряжения мышц, повреждения мышц, метаболического стресса, или некоторое сочетание этих факторов. Высокие объемы, программы бодибилдинга, которые генерируют значительную гликолитическую активность, как, оказалось, поднимают уровень тестостерона в большей степени, чем низкие объемы программ (92, 94). Schwab et al. (150) показали, что уровень тестостерона существенно не увеличивается во время приседания, до тех пор, пока не завершится четвертый подход, указывая на очевидные преимущества тренировочных программ с использованием множественных подходов.

Высокообъемные тренировки также высвобождают GH, особенно тренировки, предназначенные для усиления метаболического стресса (70). Большое количество исследований показывает, что программы тренировок, использующие большое количество сетов позволяют добиться выхода большего количества GH, чем программы, в которых используются один сет (29, 124). Smilios et al. (158) сравнил уровень GH при программе тренировок, направленных на развитие максимальной силы (MS), состоящей из 5 повторений с отягощением 88% от максимума, тремя минутами отдыха с программой тренировок, направленной на развитие гипертрофии мышц (MH), состоящей из 10 повторений с отягощением 75% от максимума и двумя минутами отдыха (исследуемые – молодые мужчины). После выполнения упражнений GH измерялся после 2, 4, и 6 сета. Уровень GH был значительно больше, после 4 сета по сравнению со вторым только в программе (МН), но не в MS, указывая на превосходство высокообъемных процедур, которые генерируют накопление метаболита.

Упражнения типа «сплит», где несколько упражнений выполняются для конкретной группы мышц в одной сессии, могут помочь в максимизации гипертрофической реакции (86). По сравнению с программой тренировки для всего тела, «сплит-тренировка» позволяет поддерживать общий недельный объем тренировок с меньшим количеством сетов, выполненных за тренировку, и большим восстановлением, предоставляемым в период между сессиями (85).

Это позволяет использовать больше тяжелые ежедневные нагрузки в тренировке и, таким образом, генерировать большее мышечное напряжение. Кроме того, сплит-программы служат для увеличения мышечного метаболического стресса при продлении тренировочных нагрузок в пределах данной группы мышц, потенциально повышая острые анаболические гормональные секреции, отек клеток и мышечную ишемию.

Для максимизации гипертрофии, доказано, что объем должен прогрессивно увеличиваться в течение определенного цикла тренировки, завершаясь в краткий период перегрузки. Перегрузка может быть определена как запланированное, кратковременное увеличение объема и/или интенсивности, предназначенное для повышения производительности. Улучшения считаются полученными путем инициирования «обратного эффекта», когда первоначальное снижение анаболических средств заставляет организм восстанавливаться, значительно увеличивая синтез белков в организме (42, 189 как было показано, влияет на ответ организма от перегрузки, снижая вредное воздействие на эндокринную систему на первом году тренировки (44). Для обеспечения оптимума суперкомпенсации, срок тренировки с перегрузкой должен следовать после краткого отдыха или прекращения тренировки (99).

Если период перегрузки продлен, это приводит к перетренировке (62). Состояние перетренированности приводит к катаболическому эффекту, и характеризуются хроническим снижением концентрации тестостерона и лютеинизирующего гормона, и повышенным уровнем кортизола (43, 58, 140). В цитокиновой гипотезе перетренированности говорится, что основной причиной перетренировки является повторяющиеся травмы опорно-двигательного аппарата в результате высокой интенсивности и высокого объема тренировки (159,160). Однако, исследования, показывают, что перетренированность является больше результатом чрезмерного объема, чем интенсивности (43,59). Учитывая, что рекуперативные способности сильно различаются у людей, необходимо осознавать статус обучения спортсмена и соответственно регулировать объем нагрузки, чтобы избежать негативного влияния на синтез белка.

Кроме того, задача тренировки с большим объемом должна быть сбалансирована сокращениями тренировки. Длинные тренировки, как правило, связанны со снижением интенсивности усилий, снижением мотивации и изменениями в вопросе иммунитета (92). Соответственно, было предложено, что интенсивные тренировки не должны длиться дольше, чем один час для обеспечения максимального потенциала обучения в течение всей сессии (205).

Выбор упражнений

Хорошо известен принцип фитнеса, что вариация параметров упражнения (т. е. угла при котором выполняется упражнение, положения конечностей и т.д.) может вызвать различные модели активации мышечных волокон и вызывать разную активность мышц-синергистов (17). Это особенно важно в программе, ориентированной на гипертрофию мышц, где содействие однородному росту мышечной ткани является важным для максимального увеличения общего обхвата мышцы.

Мышцы могут иметь различные места крепления, что предоставляет больше рычагов для выполнения различных действий. Трапециевидная мышца, например, подразделяется на части таким образом, что верхняя часть поднимает лопатку, средняя часть отводит лопатку, а нижняя часть опускает лопатку (103). Что касается большой грудной мышцы, то грудино-реберная часть значительно более активна, чем ключичная часть в жиме лежа головой вниз (46). Кроме того, ключичная часть грудной мышцы и длинная головка трицепса, как показано, были более активны в узком хвате жима лежа, чем в широком варианте хвата, активность передней дельтовидной мышцы увеличивается с увеличением степени наклона туловища (14).

Региональные различия внутри различных мышц могут повлиять на их реакцию в выборе упражнений. Например, медленные и быстрые двигательные единицы часто разбросаны по всей мышце, таким образом, что могут быть активированы медленно сокращающиеся волокна, в то время как рядом лежащие быстросокращающиеся волокна могут бездействовать и наоборот (7). Кроме того, мышцы иногда делятся на компартменты – отчетливые области мышц, каждая из которых возбуждена собственной веточкой нерва. Например, портняжная, тонкая, двуглавая мышцы бедра и полусухожильная мышца делятся на несколько компартментов (193, 198). Более того, тонкая и портняжная мышцы состоят из относительно коротких волокон, расположенных друг за другом, что опровергает предположение о том, что все мышечные волокна идут от начала до прикрепления мышцы (67).

Эффект мышечных разделений в механической деятельности наблюдается в двуглавой мышце плеча, где и длинные, и короткие головки архитектурно отделены друг от друга и иннервируются отдельными веточками нейронов (151). Исследования, изучающие мышечную активность длинной головки двуглавой мышцы плеча показали, что двигательные единицы в латеральной части предназначены для сгибания локтя, двигательные единицы в медиальной части – для супинации, и расположенные в центре двигательные единицы – для нелинейных комбинаций сгибания и супинации (175, 176, 184).

Далее, короткая головка двуглавой мышцы плеча является более активной в последней части сгибания руки в локтевом суставе, в то время как длинная головка более активна в ранней фазе (21).

Эти архитектурные различия мышцы необходимо учитывать, при планировании тренировки, направленной на гипертрофию скелетных мышц с помощью множества различных упражнений. Кроме того, учитывая необходимость полностью стимулировать все волокна в мышце, по-видимому необходимо часто менять упражнения, чтобы максимизировать гипертрофическую реакцию.

Существует доказательство в поддержку того, что включение базовых (многосуставных) и изолирующих (односуставных) упражнений в тренировке нужно использовать в определенном для гипертрофии порядке. Многосуставные упражнения включают в работу большой объем мышечной массы. Это оказывает влияние на анаболически-гормональный ответ тренировки. В частности, величина посттренировочных гормональных увеличений, как показано, была связана с тем, что вовлечение части мышечной массы с многосуставными движениями производит более значительное увеличение в уровне тестостерона и гормона роста по сравнению с односуставными упражнениями (64, 91).

Кроме того, многосуставные движения, как правило, требуют стабилизации всего тела, тем самым задействуя многочисленные мышцы, что не может быть стимулировано в случае с односуставными упражнениями. Приседание, например, вовлекает в работу не только четырехглавые мышцы бедра и разгибатели тазобедренного сустава, но и другие мышцы нижней части тела, в том числе тазобедренные аддукторы, отводящие мышцы бедра и трехглавые мышцы голени (132). Кроме того, значительная часть изометрической деятельности требует широкого диапазона поддерживающих мышц (в том числе мышц брюшного пресса, мышц, выпрямляющих позвоночник, трапециевидной мышцы, ромбовидной мышцы и многих других) для облегчения стабилизации положения туловища.

Считается, что во время выполнения приседания со штангой на плечах, активируются более 200 мышц (167). Для достижения такой же степени мышечного напряжения потребуется использование десятков изолирующих упражнений – а это стратегия, которая одновременно неэффективна и нецелесообразна.

С другой стороны, односуставные движения позволяют уделять больше внимания отдельным мышцам по сравнению с многосуставными. В ходе выполнения многосуставных движений одни мышцы имеют приоритетное развитие, при этом создается гипертрофический дисбаланс между мышцами. Использование односуставных упражнений позволяет выборочно развивать слаборазвитые мышцы, тем самым повышая мышечную симметрию. Кроме того, уникальное строение отдельных мышц предполагает использование односуставных упражнений, которые могут формировать различные двигательные навыки, усиливающие общее развитие мышц (7).

Исследования, как правило, не подтверждают, что использование неустойчивой опоры приводит к гипертрофии мышц. Силовые упражнения, выполняемые в условиях нестабильной опоры, требуют активации многочисленных мышц (6, 110). Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению силы, проявляемой основными мышечными группами. Anderson & Behm (5) обнаружили, что при выполнении жима от груди на неустойчивой поверхности развиваемая сила была на 59,6% ниже чем на устойчивой поверхности. Аналогично, MacBride et al (112) продемонстрировали значительное снижение максимального усилия и скорости нарастания силы (по 45,6 и 40,5 соответственно) при выполнении приседа на неустойчивой поверхности по сравнению с устойчивой. Такие большое уменьшение силы снижает динамическое напряжение основных мышц, уменьшая гипертрофический эффект.

Исключением являются упражнения для основных групп мышц. Эти упражнения даже в условиях неустойчивой опоры приводят к мышечной гипертрофии. Sternlicht et al. (164) обнаружили, что подъем туловища к коленям из положения лежа на спине выполненный на фитнесс-мяче вызвал значительно большую активность мышц брюшного пресса, чем подъем туловища к коленям из положения лежа, выполненный в стабильных условиях. Аналогичные результаты были показаны Vera-Garcia et al. (186), который показал значительное увеличение активности как прямой мышцы живота, так и косых мышц при выполнении их сгибания на неустойчивой поверхности нежели на устойчивой. Эти результаты свидетельствуют о роли нестабильной поверхности в развитии мышц брюшного пресса.

Интервал отдыха

Время между сериями упражнений определяется как интервал отдыха. Интервалы отдыха делятся на три категории: короткий (30 секунд и меньше), средний (60-90 секунд) и длинный (3 минуты и более). Использование каждого из них дает определенный эффект на рост силы и метаболические перестройки и как следствие – гипертрофический эффект (195).

Короткий интервал отдыха создает значительный метаболический стресс, повышая анаболические процессы, ассоциированные с метаболическим стрессом (52). Тем не менее, ограничение отдыха до 30 секунд или менее не позволяет спортсмену восстановить мышечную силу, что значительно ухудшает мышечную производительность при выполнении последующих сетов (137, 141). Таким образом, гипертрофические преимущества, связанные с большим метаболическим стрессом, казалось бы, уравновешивают уменьшение мощности выполнения движения, делая короткие интервалы отдыха неоптимальными для максимизации гипертрофического ответа.

Длительные интервалы отдыха способствуют полному восстановлению силы между сериями упражнений, приводя к возможности тренироваться с максимальной силой (121). De Salles et al. (32) установили, что интервалы отдыха в 3-5 минут позволяют выполнить в тренировке больше подходов при мощности работы от 50 до 90 % от максимальной. Тем не менее, несмотря на то, что механическое напряжение близко к максимуму при использовании длительных периодов отдыха уменьшается метаболический стресс (92, 94). Это может уменьшить анаболизм, ослабляя максимальную гипертрофическую реакцию.

Средние интервалы отдыха являются компромиссом между длительными и короткими периодами отдыха для максимизации гипертрофии мышц. Исследования показывают, что в большинстве случаев мощность спортсмена восстанавливается в течение первой минуты после прекращения упражнения (168). Кроме того, тренировка с более короткими интервалами отдыха приводит к адаптации, которая в конечном счете позволяет атлету значительно превысить уровень в 1RМ во время тренировки. Эти адаптации включают в себя увеличение капиллярной и митохондриальной плотности и увеличение буферной способности преодолевать H+ и выводить его из мышц, тем самым минимизируя уменьшение производительности.

Мышечный отказ (Muscular Failure)

Мышечный отказ может быть определен как точка во время сета, когда мышцы больше не могут производить необходимую силу для того, чтобы в концентрическом режиме выполнить упражнение. Несмотря на то, что достоинства тренировки до отказа все еще являются предметом дискуссий, обычно считается, что тренировка «до отказа» необходима, чтобы максимизировать гипертрофический ответ (196). В поддержку этого утверждения предложено несколько теорий.

С одной стороны, тренировка «до отказа» гипотетически активирует большое количество ДЕ (196). Когда атлет утомляется, прогрессивно активируется большее количество ДЕ для продолжения деятельности, обеспечивая дополнительный стимул для гипертрофии (145). Таким образом, отказ может обеспечить активацию самых высокопороговых ДЕ.

Тренировка «до отказа» также может повысить вызванный физической нагрузкой метаболический стресс, тем самым потенцировать гипертрофический ответ. Продолжая тренироваться в условиях анаэробного гликолиза в мышцах спортсмена усиливается накопление метаболитов, которые в свою очередь усиливают анаболический гормональный фон. Linnamo et al. (104) предполагает, что выполнение силовых упражнений с отягощением 10RM «до отказа» приводит к значительно большей секреции гормона роста по сравнению с той же нагрузкой, но без отказа. Хотя тренировка «до отказа», действительно потенциирует гипертрофический ответ, есть доказательства того, что она также увеличивает перетренированность и психологическое выгорание (43). Izquerdo et al. (76) обнаружили, что тренировка «до отказа» вызвала уменьшение в состоянии покоя концентрации IGF-1 и уменьшение уровня тестостерона в состоянии покоя в течение 16-недельной тренировки. В результате чего было высказано предположение, что субъекты могут быть перетренированными. Таким образом, несмотря на то, что использование тренировки до отказа очень важно для гипертрофии, периоды ее использования должны быть ограничены, чтобы избежать перетренировки.

Скорость выполнения упражнений

Скорость, с которой атлет выполняет повторы, может повлиять на гипертрофический ответ. Несмотря на ограничения, накладываемые количеством исследований и программы исследования, могут быть сделаны определенные выводы по данной теме.

Что касается концентрических повторов, то есть доказательства того, что более быстрые повторы полезны для гипертрофии. Nogueira et al. (133) обнаружили, что выполнение концентрического сокращения за одну секунду вместо трех секунд оказало большее гипертрофическое влияние на мышцы верхних и нижних конечностей у пожилых мужчин. Это может быть связано с активацией высокопороговых ДЕ в связи с утомлением. Другие исследования, однако, показывают, что тренировка при умеренной скорости имеет большее воздействие на гипертрофию (56), возможно, из-за повышения метаболического фона (12). Поддержание непрерывного напряжения мышц при умеренных скоростях повторения вызывает мышечную ишемию и гипоксию, тем самым увеличивая гипертрофический ответ (174). Тренировки на очень медленных скоростях (т.е. сверхмедленные повторения) неоптимальны для развития силы и гипертрофии (82,129) и поэтому они не могут быть использованы, когда целью является максимальная гипертрофия мышц.

В эксцентрическом режиме мышечного сокращения скорость движения имеют большее значение для гипертрофии. Хотя было показано, что концентрические и изометрические сокращения приводят к гипертрофии мышц, больший эффект дают все-таки эксцентрические сокращения. В частности, эксцентрические упражнения связаны с более быстрым ростом синтеза белка (122) и большим увеличением в IGF-1 экспрессии мРНК (152) по сравнению с концентрическим сокращением. Более того, изотоническая и изокинетическая тренировка, которые не включают в себя эксцентрические сокращения приводят к меньшей гипертрофии, чем тренировка, которая включают эксцентрические сокращения (39,68,74). Гипертрофическое превосходство эксцентрического упражнения в значительной степени связано с большим мышечным напряжением под нагрузкой. Возможно это связано с инвертированием принципа размера, что приводит к тому, что быстросокращающиеся волокна активируются выборочно (152, 173). Это было продемонстрировано Nardone и Schieppati (128), которые показали уменьшение активности в медленно сокращающейся камбаловидной мышце и соответствующее увеличение деятельности икроножной мышцы во время эксцентрической подошвенной флексии. Существует также доказательство того, что эксцентрические сокращения приводят к активности ранее неактивных ДЕ (116, 127). В результате чрезмерной нагрузки на небольшое количество активных волокон, упражнение, выполняемое в эксцентрическом режиме, вызывает большие повреждения мышц по сравнению с концентрическим и изометрическим режимами (116). Это проявляется в виде разрушения Z-линии, и ремоделировании миофибрилл (30, 204). Было показано, что экспрессия мРНК в MyoD специфически активируется посредством эксцентрических сокращений (78). Shepstone et al. (152) обнаружили, что быстрое эксцентрическое сокращение (3,66 рад/с) привело к значительно большей гипертрофии МВ II типа волокон по сравнению с медленным (0,35 рад/с). Это согласуется с удлинением части кривой «сила-скорость», которая показывает увеличение силы при высоких скоростях сокращения. Однако эти исследования лимитированы, так как исследуемые тренировались на изокинетическом тренажере, в котором силы сопротивления возникали в связи с деятельностью антагониста, а не гравитации. Традиционные динамические упражнения (например, со свободными весами) не дают таких преимуществ. Эксцентрическое сокращение происходит в гравитационном поле, заставляя спортсмена напрягать мышцы, противодействуя гравитации. Поэтому медленная скорость необходима, чтобы увеличить гипертрофический эффект тренировки (45).

Современные исследования показывают, что максимальная гипертрофия мышц достигается с помощью программ тренировок, в которых возникает значительный метаболический стресс при сохранении умеренной степени напряжения мышц. Программа тренировок, ориентированная на гипертрофию-должна использовать диапазон повторений от 6-12 в сете с интервалами отдыха между сетами в 60-90 секунд. Упражнения должны варьироваться, чтобы обеспечить максимальную стимуляцию всех мышечных волокон. В программе сплит-тренировки необходимо использовать несколько сетов, чтобы увеличить анаболический эффект. По крайней мере, некоторые из сетов необходимо выполнять «до отказа», возможно, чередуя микроциклы с работой «до отказа» с теми, в которых работа «до отказа» не выполняется для снижения вероятности возникновения перетренировки. Концентрические повторы должны быть выполнены на быстрых или умеренных скоростях (1-3 секунды) в то время как эксцентрические повторы следует проводить при несколько более медленных скоростях (2-4 секунды). Тренировка должна быть построена таким образом, чтобы фаза гипертрофии приходилась на короткий период, в течение которого достигается большой объем мышечной работы, который затем должен снижаться для обеспечения оптимальной суперкомпенсации мышечной ткани.

Автор хотел бы поблагодарить Dr. William Kraemer, Dr. James Eldridg, и Dr. Sue Mottinger за их помощь и рекомендации при подготовке этого обзора.

  1. Abernethy, PJ, Jurirrrae, J, Logan, PA, Taylor, AW, and Thayer, RE. Acute and chronic response of skeletal muscle to resistance exercise. Sports Med 17: 22-38, 1994.
  2. Ahtiainen, JP, Pakarinen, A, Alen, M, Kraemer, WJ, and Hakkinen, K. Muscle hypertrophy, hormonal adaptations and strength development during strength training in strength-trained and untrained men. Eur JAppl Physiol 89: 555-563, 2003.
  3. Alen, M, Pakarinen, A, Hakkinen, K, and Komi, PV. Responses of serum androgenic-anabolic and catabolic hormones to prolonged strength training. Int J Sport Med 9: 229-233, 1988.
  4. Allen, DG, Whitehead, NP, and Yeung, EW. Mechanisms of stretch-induced muscle damage in normal and dystrophic muscle: Role of ionic changes. J Physiol 567: 723-735, 2005.
  5. Anderson, KG and Behm, DG. Maintenance of EMG activity and loss of force output with instability. J Strength CondRes18: 637-640, 2004.
  6. Anderson, KG and Behm, DG. Trunk muscle activity increases with unstable squat movements. Can J Appl Physiol 30: 33-45, 2005.
  7. Antonio, J. Nonuniform response of skeletal muscle to heavy resistance training: can bodybuilders induce regional muscle hypertrophy? J Strength Cond Res 14: 102-113, 2000.
  8. Antonio, J and Gonyea WJ. Role of muscle fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. JAppl Physiol 4: 1893-1898, 1993.
  9. 9 Aronson, D, Boppart, MD, Dufresne, SD, Fielding, RA, and Goodyear, LJ. Exercise stimulates c-Jun NH2 kinase activity and c-Jun transcriptional activity in human skeletal muscle. Biochem Biophys Res Comm 251: 106-110, 1998.
  10. Aronson, D, Dufresne, SD, and Goodyear, LJ. Contractile activity stimulates the c-Jun NH2-terminal kinase pathway in rat skeletal muscle. J Biol Chem 272: 25636-25640, 1997.
  11. Baar, K and Esser, KA. Phosphorylation of p70. S6k correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercise. Am J Physiol 276: C120-C127, 1999.
  12. Ballor, DL, Becque, MD, and Katch, VL. Metabolic responses during hydraulic resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 19: 363 367, 1987.
  13. 13 Bamman, MM, Shipp, JR, Jiang, J, Gower, BA, Hunter, GR, Goodman, A, McLafferty, CL Jr, Urban, RJ. Mechanical load increases muscle IGF-I and androgen receptor mRNA concentrations in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 280: E383-E390, 2001.
  14. Barnett, C, Kippers, V, and Turner, P. Effects of variations of the bench press exercise on the EMG activity of five shoulder muscles. J Strength Cond Res 9: 222-227, 1995.
  15. Barton-Davis, ER, Shoturma, DI, and Sweeney, HL. Contribution of satellite cells to IGF-I induced hypertrophy of skeletal muscle. Acta Physiol Scan 167: 301-305, 1999.
  16. Bickel, CS, Slade, J, Mahoney, E, Haddad, F, Dudley, GA, and Adams, GR. Time course of molecular responses of human skeletal muscle to acute bouts of resistance exercise. JApplPhysiol98: 482 488, 2005.
  17. Bloomer, RJ and Ives, JC. Varying neural and hypertrophic influences in a strength program. Strength Cond J22: 30, 2000.
  18. Bodine, SC, Stitt, TN, Gonzalez, M, Kline, WO, Stover, GL, Bauerlein, R, Zlotchenko, E, Scrimgeour, A, Lawrence,JC, Glass, DJ, and Yancopoulos, GD. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nat Cell Biol 3: 1014-1019, 2001.
  19. Brahm, H, Pehl-Aulin, K, Saltin, B, and Ljunghall, S. Net fluxes over working thigh of hormones, growth factors and biomarkers of bone metabolism during short lasting dynamic exercise. Calc Tiss Int 60: 175-180, 1997.
  20. 20 Bricout, VA, Germain, PS, Serrurier, BD, and Guezennec, CY Changes in testosterone muscle receptors: Effects of an androgen treatment on physically trained rats. Cell Mol Biol 40: 291-294, 1994.
  21. Brown, JMM, Solomon, C, and Paton, M. Further ev >М. А. Красильникова (Типы мышечной гипертрофии)

Н.В. Вострикова (Клетки-сателлиты и мышечная гипертрофия)

М.А. Аглицкая (Гормоны и цитокины)

К.Д. Реентович (Тестостерон и гормон роста)

А.А. Совкова (Клеточная гидратация (отек), гипоксия)

А.Ю. Маркова (Начало гипертрофии, индуцированной Упражнениями)

О.С. Корягина (Интенсивность)

Е. Лапсакова Е. (Выбор упражнений)

Аль-Бутхбахак (Интервалы отдыха, мышечный отказ)

Общая редакция и перевод А.В. Самсоновой

[1] Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кD.

Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействуют с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом, от клетки А к клетке В передается сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.

источник