Меню Рубрики

Классификация мышц свойства физиология

Вопросы для подготовки

1. Виды мышц в организме, морфо-функциональная характеристика скелетных мышц. Физиологические свойства мышечной ткани.

2. Механизм мышечного сокращения.

3. Одиночное мышечное сокращение скелетной мышцы, условия получения, фазы. Временные соотношения возбуждения и сокращения в мышцах разных видов.

4. Основные параметры мышечного сокращения. Зависимости «длина-сила» и «сила-время».

5. Тетаническое сокращение. Условия получения различных видов тетануса. Зависимость вида сокращения от лабильности ткани и частотных характеристик действующего раздражителя.

6. Регуляция мышечного сокращения. Понятие «двигательная единица».

7. Особенности строения и физиологических свойств гладкой мышцы. Автоматия, определение понятия, значение.

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ

1. Дайте классификацию мышц, укажите их физиологические свойства.

В зависимости от особенностей строения мышцы человека делят на 3 типа или группы:

Первая группа мышц — скелетные, или поперечнополосатые мышцы. Скелетных мышц у каждого из нас более 600. Мышцы этого типа способны произвольно, по желанию человека, сокращаться и вместе со скелетом образуют опорно-двигательную систему. Общая масса этих мышц составляет около 40 % веса тела, а у людей, активно развивающих свои мышцы, может быть ещё больше. С помощью специальных упражнений размер мышечных клеток можно увеличивать до тех пор, пока они не вырастут в массе и объёме и не станут рельефными. Сокращаясь, мышца укорачивается, утолщается и движется относительно соседних мышц. Укорочение мышцы сопровождается сближением её концов и костей, к которым она прикрепляется. В каждом движении участвуют мышцы как совершающие его, так и противодействующие ему (агонисты и антагонисты соответственно), что придаёт движению точность и плавность.

Второй тип мышц, который входит в состав клеток внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, — гладкая мышечная ткань, состоящая из характерных мышечных клеток (миоцитов). Короткие веретеновидные клетки гладких мышц образуют пластины. Сокращаются они медленно и ритмично, подчиняясь сигналам вегетативной нервной системы. Медленные и длительные их сокращения происходят непроизвольно, то есть независимо от желания человека.

Гладкие мышцы, или мышцы непроизвольных движений, находятся главным образом в стенках полых внутренних органов, например пищевода или мочевого пузыря. Они играют важную роль в процессах, не зависящих от нашего сознания, например в перемещении пищи по пищеварительному тракту.

Отдельную (третью) группу мышц составляет сердечная поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань (миокард). Она состоит из кардиомиоцитов. Сокращения сердечной мышцы не подконтрольны сознанию человека, она иннервируется вегетативной нервной системой.

2. Перечислите виды мышечных сокращений, характерные для разных видов мышечной ткани.

Существует два вида мышечных сокращений – одиночное и тетаническое.

Одиночное мышечное сокращение является единственным видом сокращений для сердечной мышцы, а в скелетной мускулатуре оно носит искусственную этиологию и возникает в ответ на одиночный электрический сигнал и возникновение потенциала действия (ПД). Такое сокращение, длящееся» 100 мс, имеет форму волны (см. рис.) и включает три фазы: 1 – латентный период (от 2-3 до 10 мс), длящийся от момента нанесения раздражения до начала сокращения, 2 – фаза укорочения или сокращения (40-50 мс) и 3 – фаза расслабления (около 50мс).

В естественных условиях импульсы поступают не одиночно, а сериями не менее 15-50 имп/с, на что мышца отвечает возникновением тетанического сокращения (тетануса). В его основе лежит явление суммации нескольких одиночных сокращений. В зависимости от частоты импульсов различают зубчатый и гладкий тетанус.

3. Схематически изобразить структуры, участвующие в механизме мышечного сокращения скелетной мышцы, указать его основные этапы на схеме.

Механизм мышечного сокращения.

1 – актиновый филламент,
2
– центр связывания,
3
– миозиновый филламент,
4 – головка миозина,
5
– Z -диск саркомера.

4. Укажите условия получения одиночного мышечного сокращения (ОМС).

При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.

Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.

5. Дайте определение и укажите условия получения различных видов тетануса:

Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на тот момент, когда мышца только начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться Зубчатый тетанус возникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса, т.е. умеренной степени напряжения

Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время, когда мышца еще не успела перейти к расслаблению от предыдущего раздражения, то есть происходит на высоте ее сокращения, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого тетануса.

Гладкий тетанус – нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.

6. Перечислите свойства гладких мышц и особенности механизма сокращения.

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность к автоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)

Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительность к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

Виртуальный практикум:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10407 — | 7899 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Классификация мышц.

Скорость передвижения животных, возможность сохранять позу, осуществлять гомеостатическое регулирование кровообращения, дыхания и других процессов зависит от мышечной системы.

Все мышцы организма являются эффекторами и служат объектом иннервации.

Все мышцы делят на скелетные, (поперечнополосатые, исчерченные) и гладкие.

Поперечнополосатые мышцы формируют двигательные аппараты скелета, глазодвигательный, жевательный и др. аппараты. К этой же группе относится сердечная мышца. Скелетные мышцы подвержены волевому контролю, управление их происходит соматической нервной системой. Сердечная мышца управляется автономной нервной системой, иннервирована симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, и не подлежит произвольному контролю.

Гладкие мышцы внутренних органов желудка, кишечника, сосудов, обладают автоматизмом в работе, иннервированы автономной нервной системой и не могут управляться произвольно.

Поперечнополосатые мышцы скелета позвоночных животных состоят из множества отдельных волокон, которые расположены в общей соединительнотканной оболочке и крепятся к сухожилиям, связанным со скелетом. Имеются мышцы параллельно-волокнистого и перистого типа строения. Сила мышцы пропорциональна площади физиологического поперечного сечения.

Каждое волокно скелетной мышцы – это многоядерное клеточное образование, симпласт, сложенный объединением нескольких миобластов. Диаметр симпластного мышечного волокна не превышает 100 мкм, длина составляет 2-3 см.

Основной структурный элемент мышечного волокна – миофибриллы. Миофибриллы образуют структуру с чередованием светлых и темных дисков, пространственно совпадающих у многих волокон в мышце, что и дало основание для термина исчерченные.

В соответствии со схемой Хаксли, а также биохимическими исследованиями, миофибриллы содержат сократительные белки. Толстые и тонкие нити миозина и актина вдвигаются в промежутки между собой за счет скольжения в присутствии АТФ и ионов Са ++ .

Миозин — сократительный белок, массой 490000, имеет две фракции, легкого и тяжелого миозина, 2 альфа-спирали. Длина молекулы до 1400 ангстрем. По массе составляет 54% от массы мышцы.

Актин, белок с массой 46000, образует одну закрученную цепь, состоящую из двух спиралей. Различают G-актин, глобулярный, и F-актин, составленный из отдельных глобул. По массе занимает 21% мышцы.

Тропомиозин (нить) и тропонин (глобула), выполняют регуляторную роль, без кальция препятствуют сокращению, составляют 15% массы мышцы.

Миозиновые и актиновые нити составляют основу сократительного механизма. Кроме нитей, в мышечном волокне имеется тубулярная система, или система канальцев. Образована впячиваниями наружной мембраны (Т-канальцы) и саркоплазматическим ретикулумом – сетью продольно ориентированных каналов и цистерн между миофибриллами.

Поперечнополосатые мышцы способны сокращаться в двух режимах – изотоническом (постоянная тяга) и изометрическом (постоянная длина), хотя эти понятия по механизму перекрываются. Ауксотонический режим более часто встречается, при сокращении меняется и тяга, и геометрия мышцы.

Исчерченные мышцы обладают широким диапазоном скоростей сокращения, поэтому их можно делить на быстрые (фазические) и медленные (тонические).

Крикотиреоидная мышца летучей мыши, 200 сокр/с, сгибатели крыльев колибри 45 сокр/с, у зяблика 25 сокр/с. Глазодвигательные мышцы человека при саккадах сокращаются за 5-6 мс. Мышцы кузнечиков способны давать 500 сокр/с.

Скорость сокращения мышц зависит от их биохимических свойств и иннервации. У позвоночных мышцы бывают богатыми миоглобином (депо кислорода) и белыми. Красные миоглобиновые мышцы сокращаются медленно и не так скоро утомляются. По набору ферментов белые мышцы приспособлены к анаэробному гликолизу, а красные к окислительному фосфорилированию. Для красных мышц характерен запас липидов, много крупных митохондрий, высокая активность фосфорилазы, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы. Для белых быстрых мышц характерно малое число митохондрий, много гликогена, высокая активность мышечной лактатдегидрогеназы. Сердечная мышца относится к красному типу, содержит мало гликогена, но много ферментов аэробного обмена.

В любых мышцах имеются быстрые и медленные волокна.

Как правило, быстрые мышечные волокна иннервированы более толстыми нервными волокнами, они имеют более высокий потенциал покоя. У медленных мышечных волокон обнаруживается большая емкость, и высокое удельное сопротивление мембраны, что дает большую постоянную времени. Тонические медленные мышцы получают много двигательных нервных пресинаптических окончаний, поэтому возбуждение обеспечивается нервным механизмом.

Медленные волокна сокращаются градуально, продолжительно м с меньшим утомлением. Нервный импульс и последующее высвобождение АХ в синапсе запускает процесс сокращения, ПКП совсем не обязательно приводит к ПД.

Быстрые мышцы сокращаются чаще после генерации ПД в мышечной мембране.

Иннервация поперечнополосатых мышц осуществляется мотонейронами, локализованными в вентральных рогах спинного мозга. Один нейрон коллатералями своего аксона иннервирует несколько мышечных волокон. Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна, носит название моторной или двигательной единицы. В одну мышцу объединены многие двигательные единицы. Плотность иннервации отражает количество нервных волокон, приходящихся на одно мышечное волокно. Плотность иннервации велика в мышцах пальцев, языка, глаз, в тех мышцах, которые выполняют «тонкие» движения.

Одиночный тип иннервации мышечных волокон бывает в быстрых мышцах, аксон следует от крупного мотонейрона. Множественный тип иннервации мышечных волокон характерен для медленных, тонических мышц. На одном мышечном волокне расположены синапсы, образованные несколькими малыми мотонейронами. ПКП от разных синапсов суммируются и обеспечивают градуальную деполяризацию.

Мембранный потенциал покоя мышечного волокна определяется двумя ионами, находящимися в определенных соотношениях, ионами K + и Cl — . Мембрана мышечной клетки проницаема для этих двух ионов в состоянии покоя. Мембранный потенциал определяется суммой концентраций электрогенных катионов и анионов, но зависит от K + и Cl — в большей степени, чем от других. Градиенты калия и хлора (калия больше в саркоплазме, хлора в интерстиции) выравнены таким образом, что пока не произойдет изменение концентрации одного из них относительно другого, мембранный потенциал сдвинуться не может (правило Доннана). Например, рост концентрации К + во внеклеточной среде не снижает мембранный потенциал немедленно, сначала в волокно должен поступить хлор, чтобы выровнять градиент концентраций анионов и катионов по обе стороны клеточной мембраны.

Но механизм генерации потенциала концевой пластинки и потенциала действия сходен с тем, который реализуется и в других возбудимых клетках. Большая емкость мембраны обусловливает большую амплитуду ПД, большую его длительность и большой рефрактерный период. Большие токи, генерируемые мышцами, дают возможность регистрировать миограмму с поверхности тела.

Электромеханическое сопряжение. Для чего нужен потенциал концевой пластинки или ПД в мышце? Для осуществления сокращения. Необходимым условием сокращения мышцы, то есть условием перемещения актиновых и миозиновых нитей относительно друг друга, является повышение в саркоплазме концентрации ионов Са ++ .

В состоянии покоя концентрация кальция в цитоплазме мышечного волокна мала, весь кальций с помощью кальциевых ионных насосов «закачан» в цистерны саркоплазматического ретикулума. Пройти в саркоплазму ионы кальция могут только по потенциалзависимым кальциевым ионным каналам. Т-система и предназначена для передачи потенциала, открывающего эти ионные каналы. Инициация процесса обусловлена приходом ПКП или ПД.

Итак, ПД запускает деполяризацию мембран Т-системы, из полостей саркоплазматического ретикулума по каналам кальций подходит к актиновым и миозиновым нитям. Актиновые и миозиновые нити скользят, тратится АТФ. Перемещение (протягивание) актиновых и миозиновых нитей происходит за счет «гребковых» движений головок миозина, несущих заряд и периодически прикрепляющихся к тонким нитям. Амплитуда одного гребка 20 нм, частота до 50 событий в секунду.

В покое головка миозинового «мостика» фосфориллирована, но не может прикрепится к актину из-за помехи в виде нити тропомиозина и глобулы тропонина. Для устранения этой помехи нужен кальций. Са ++ входит в пространство, окружающее миофибриллы, и в присутствии АТФ тропонин отодвигает нить тропомиозина. Миозиновая головка соединяется с актином. В этот момент мостик сгибается из-за конформации белка, осуществляется сдвиг на 1 шаг. Далее происходит отрыв мостика, снова идет фосфориллирование, и процесс повторяется. АТФ фосфориллирует миозин, тропонин блокирует актин. Все это описание отражает наиболее вероятный механизм мышечного сокращения, но он до конца не доказан. Доказана только роль АТФ и ионов кальция, а также факт скольжения нитей.

Считается, что на 1 шаг перемещения сократительных белков тратится энергия 1 молекулы АТФ, роль АТФ-азы играет актомиозин, т.е. комплекс актина и миозина. Необходимо присутствие Са ++ и Mg ++ . АТФ тратится и на расслабление мышцы, для работы кальциевых ионных насосов, перекачивающих кальций во внутриклеточные депо. Механизм расслабления мышц изучен слабее, чем механизм сокращения. Есть мнение, что мышцы расслабляются из-за действия внешних сил (активность мышц-антагонистов) и пластификации.

Мышцы способны сокращаться в нескольких режимах, в зависимости от частоты прихода управляющих стимулов. При 15 Гц регистрируется зубчатый тетанус, при частоте, превышающей 25 Гц – гладкий. Одиночные сокращения происходят при частотах, близких к 1 Гц. Для каждой из мышц имеется оптимум и пессимум частоты, при оптимальной частоте стимуляции она укорачивается на 20% первоначальной длины и развивает максимальное усилие. При этом часть волокон может сокращаться по гладкому тетанусу, часть — по зубчатому.

Сила и работа мышц.

Работа мышцы, как и всякого физического тела, определяется способностью поднять определенный груз (Р) на известную высоту h:

Одиночное волокно может развивать тягу 100-200 мг, вся мышца- несколько кг.

Основной источник энергии для совершения работы мышцей – АТФ. Запаса АТФ хватает для десятка сокращений, затем необходим его ресинтез. Используется перенос фосфатной группы от креатинфосфата, гликолиз и аэробное окисление. Окислению подвергается глюкоза и жирные кислоты. Механический КПД мышц не очень велик, 20-30%, но тепло, образующееся при их работе, не тратится «впустую», но используется в общей теплопродукции организма. Дрожательный термогенез – важная составляющая системы выработки тепла.

Из курса биохимии известно, что 1 моль АТФ дает 48 кДж энергии, для его ресинтеза нужно 3 моля кислорода. При тяжелой физической работе запасов О2 в мышцах мало для немедленного и достаточного ресинтеза АТФ. Поэтому начинается мобилизация анаэробного распада креатинфосфата и гликолиза, недоокисленные продукты (прежде всего молочная кислота) накапливаются. Создается кислородная задолженность, которая погашается системными реакциями – увеличением кровотока, учащением сердцебиений и ростом частоты дыхания. При тренировке возможна компенсация за счет правильного дыхания и кровообращения. Но чаще развивается утомление, прежде всего нервных центров, а затем и мышц. Утомление – в значительной степени результат кислородного дефицита.

Особенности гладких мышц.

Стенки желудка, кишечника, бронхов, мочеточников, кровеносных и лимфатических сосудов построены из гладких мышц. Это веретенообразные по форме, вытянуты, одноядерные мышечные клетки. Диаметр 2-10 мкм, длина от 50 до 400 мкм. Для гладких мышц не характерна оптическая исчерченность, хотя принципиальных различий в составе сократительных белков и структуре миофибрилл между ними и скелетными нет. Отсутствует только регулярность в расположении миофибрилл и актомиозиновых нитей, характерная для поперечнополосатых мышц. Отсутствует Т-система. Для миоцитов гладких мышц характерны электрические контакты – нексусы, с помощью которых электротонические потенциалы и ПД могут проходить по многим из них. Хотя гладкие мышцы многих органов иннервированы двигательными волокнами парасимпатической и симпатической нервной системой, все внутренние органы имеют и собственную, интрамуральную нервную систему. Среди популяций гладких миоцитов имеются единицы, обладающие пейсмекерной активностью. Мембранный потенциал таких клеток может спонтанно флуктуировать, причем весьма закономерно, путем управления кальциевыми каналами. Чередование деполяризации и реполяризации, порожденное в водителе ритма, распространяется на сотни клеток и обеспечивает миогенный механизм спонтанной сократительной акьтивности. Для генерации потенциала действия необходимо поступление в саркоплазму ионов Na + и Ca ++ , поэтому мембрана гладких миоцитов имеет соответствующие ионные каналы для этого. ПД возникает одновременно с сокращением гладкомышечных клеток. Электромеханическое сопряжение происходит с участием Ca ++ , поступающим из интерстиция. Ca ++ действует на молекулы миозина через посредство кальмодулина, вторичного белкового посредника, который активирует киназы легких цепей миозина. Затем происходит перенос фосфатной группы от АТФ к миозину и срабатывание «мостиков». Удаление кальция кальциевой помпой дефосфориллирует миозин, и он может включится в цикл снова.

Сила сокращений гладких мышц в пересчете на площадь физиологического поперечного сечения сопоставима с силой скелетных. Скорость сокращения и расслабления может быть на 2 порядка меньше.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 649 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Физиология мышц классификация мышечных волокон

Функции скелетных и гладких мышц

Функциональные особенности гладких мышц

Мышечные волокна делят на 3 вида: скелетные, сердечные и гладкие.

Скелетные волокна подразделяются на фазные (они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный потенциал действия распространяющегося типа). Фазные волокна делятся на быстрые волокна (белые, гликолитические) и медленные волокна (красные, окислительные волокна).

Гладкие мышцы делятся на тонические и фазнотонические. Тонические волокна не способны развивать «быстрые» сокращения. В свою очередь фазнотонические мышцы можно условно разделить на обладающие автоматией — способные к спонтанной генерации фазных сокращений, и на мышцы, не обладающие свойством автоматии.

Основным морфо — функциональным элементом нервно-мышечного аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ — это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Импульсы, идущие по аксону мотонейрона, активируют все иннервируемые им мышечные волокна. Поэтому ДЕ функционирует как единое морфофункциональное образование.

Читайте также:  Спазм дыхательные мышцы это

Скелетные мышцы составляют 40% от массы тела и выполняют ряд важных функций:

1 — передвижение тела в пространстве, 2 — перемещение частей тела относительно друг друга, 3 — поддержание позы, 4 — передвижение крови и лимфы, 5 — выработка тепла, 6 — участие в акте вдоха и выдоха, 7 — двигательная активность как важнейший антиэнтропийный и антистрессовый фактор (тезисы «движение — это жизнь» или «кто много двигается, тот много живет» — имеют реальную материальную основу), 8 — депонирование воды и солен, 9 — защита внутренних органов (например, органов брюшной полости).

Гладкие мышцы обеспечивают функцию полых органов, стенки которых они образуют. В частности, благодаря гладким мышцам осуществляется изгнание содержимого из мочевого пузыря, кишки, желудка, желчного пузыря, матки. Гладкие мышцы обеспечивают сфинктерную функцию — создают условия для хранения содержимого полого органа в этом органе, например, мочу в мочевом пузыре, плод в матке. Важнейшую роль выполняют гладкие мышцы в системе кровообращения и лимфообращения — изменяя просвет сосудов, гладкие мышцы тем самым адаптируют регионарный кровоток к местным потребностям в кислороде, питательных веществах. Гладкие мышцы могут существенно влиять на функцию связочного аппарата, т.к содержатся во многих связках и при своем сокращении меняют состояние данной связочной структуры. Например, ГМК (гладкомышечные клетки) содержатся в широкой связке матки.

Для скелетной мышцы характерны два основных режима сокращения — изометрический и изотонический. Изометрический режим проявляется в том, что в мышце во время ее активности нарастает напряжение (генерируется сила), но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, мышца пытается поднять большой груз) — она не укорачивается. Изотонический режим проявляется в том, что мышца первоначально развивает напряжение (силу), способную поднять данный груз, а потом мышца укорачивается — меняет свою длину, сохраняя напряжение, равное весу поднимаемого груза. Так как изотоническое сокращение не является «чисто» изотоническим (элементы изометрического сокращения имеют место в самом начале сокращения мышцы), а изометрическое сокращение тоже не является «чисто» изотоническим (элементы смещения все-таки есть, несомненно), то предложено употреблять термин «ауксотоническое сокращение» — смешанное по характеру.

Понятия «изотонический», «изометрический» важны для анализа сократительной активности изолированных мышц и для понимания биомеханики сердца.

Режимы сокращения гладких мышц. Целесообразно выделить изометрический и изотонический режимы (и, как промежуточный — ауксотонический). Например, когда мышечная стенка полого органа начинает сокращаться, а орган содержит жидкость, выход для которой перекрыт сфинктером, то возникает ситуация изометрического режима: давление внутри полого органа растет, а размеры ГМК не меняются (жидкость не сжимается). Если это давление станет высоким и приведет к открытию сфинктера, то ГМК переходит в изотонический режим функционирования — происходит изгнание жидкости, т.е. размеры ГМК уменьшаются, а напряжение или сила — сохраняется постоянной и достаточной для изгнания жидкости.

У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и суммированное сокращение, или тетанус. Одиночное сокращение — это сокращение, которое возникает на одиночный стимул, достаточный для вызова возбуждения мышцы. После короткого скрытого периода (латентный период) начинается процесс сокращения. При регистрации сократительной активности в изометрических условиях (два конца неподвижно закреплены) в первую фазу происходит нарастание напряжения (силы), а во вторую — ее падение до исходной величины. Соответственно эти фазы называют фазой напряжения и фазой расслабления. При регистрации сократительной активности в изотоническом режиме (например, в условиях обычной миографической записи) эти фазы будут называться соответственно фазой укорочения и фазой удлинения. В среднем сократительный цикл длится около 200 мс (мышцы лягушки) или 30-80 мс (у теплокровных). Если на мышцу действует серия прямых раздражении (минуя нерв) или непрямых раздражении (через нерв), но с большим интервалом, при котором всякое следующее раздражение попадает в период после окончания 2-й фазы, то мышца будет на каждый из этих раздражителей отвечать одиночным сокращением.

Суммированные сокращения возникают в том случае, если на мышцу наносятся 2 и более раздражения, причем всякое последующее раздражение (после предыдущего) наносится либо во время 2-й фазы (расслабления или удлинения), либо во время 1-й фазы (укорочения или напряжения).

Одиночное сокращение А — потенциал действия; Б — сокращение мышцы 1 — фаза напряжения; 2 — фаза расслабления Суммированное сокращение а — одиночное сокращение; б-г — зубчатый тетанус; д — гладкий тетанус

В случае, когда всякое второе раздражение попадает в период фазы расслабления (удлинения), возникает частичная суммация — сокращение еще полностью не закончилось, а уже возникло новое. Если подается много раздражителей с подобным интервалом, то возникает явление зубчатого тетануса. Если раздражители наносятся с меньшим интервалом и каждое последующее раздражение попадает в фазу укорочения, то возникает так называемый гладкий тетанус.

Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых в длину клеток — мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью . Отличительной чертой мышечных клеток от клеток, не обладающих свойством сократимости, является наличие саркоплазматического ретикулума. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В мембране саркоплазматического ретикулума находятся две транспортные системы, обеспечивающие освобождение от ретикулума ионов кальция при возбуждении и их возврат из миоплазмы обратно в ретикулум при расслаблении мышцы. В механизме освобождения ионов кальция из ретикулума при возбуждении мышечной клетки важную роль играет система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой выпячивания поверхностной мембраны мышечного волокна.

Мышечные волокна имеют диаметр от 10 до 100 мкм и длину от 5 до 400 мм (в зависимости от длины мышцы). В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов миофибрилл, толщиной 1-3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей — миофиламентов. Толстые нити состоят из молекул белка миозина, а тонкие — из белка актина.

Расположение миозиновых и тонких актиновых белковых нитей строга упорядочено (рис.4.1). Пучок лежащих в середине саркомера нитей миозина выглядит в световом микроскопе как темная полоска. Благодаря свойству двойного лучепреломления в поляризованном свете (то есть анизотропии) она называется А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и поэтому выглядят светлыми. Эти изотропные J-диски тянутся до Z-пластин. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных полос миофибриллы скелетной мышцы выглядят исчерченными (поперечно — полосатыми). Если мышца расслаблена, то в средней части А-диска различается менее плотная Н-зона, состоящая только из толстых миофиламентов. Н-зона не просматривается во время сокращения мышцы. По середине J-диска проходит темная полоска — это Z линия. Участок миофибриллы между двумя Z линиями называется саркомером.

Схема саркомера мышечного волокна и взаимного расположения толстых миозиновых и тонких актиновых миофиламентов.

Z — линии, разделяющие два соседних саркомера; J- изотропный диск; А — анизотропный диск; Н — участок с уменьшенной анизотропностью

Механизмы сокращения мышечного волокна. В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам.

источник

У человека различают три вида мышц:

• поперечно-полосатые скелетные мышцы;

• поперечно-полосатая сердечная мышца;

• гладкие мышцы внутренних органов, кожи, сосудов.

Мышцы обладают физическими и физиологическими свойствами. Рассмотрим те свойства, которые характерны для скилетных мышц.

Физические свойства скелетных мышц.

1. Растяжимость — способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей ее силы.

2. Эластичность — способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы. Живая мышца обладает малой, но совершенной эластичностью: уже небольшая сила способна вызвать относительно большое удлинение мышцы, а возвращение ее к первоначальным размерам является полным. Эти свойства очень важны для осуществления нормальных функций скелетных мышц.

3. Сила мышцы. Она определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу — максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения.

4. Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Работа мышцы постепенно увеличивается с увеличением груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, т. к. снижается высота подъема груза. Следовательно, максимальная работа мышцей производится при средних величинах нагрузок (закон средних нагрузок).

Физиологические свойства мышц.

Возбудимость — способность приходить в состояние возбуждения при действии раздражителей.

Проводимость — способность проводить возбуждение.

Сократимость — способность мышцы изменять свою длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Лабильность — лабильность мышцы равна 200-300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредовано через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы:

латентный период — время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции;

фаза сокращения (фаза укорочения);

В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, следующих друг за другом с определенными интервалами, на которую мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение получило название тетанического сокращения или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.

Если каждый последующий импульс возбуждения поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления — зубчатый тетанус (рис. 5).

Рис. 5. Различные виды тетануса при повышении частоты раздражения. I — одиночные сокращения; II-III — зубчатый тетанус; VI — гладкий (сплошной) тетанус

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Исходя из этого Гельмгольц объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т. е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, т. к. эта сумма может быть то большей, то меньшей. Н. Е. Введенский объяснил это явление с точки зрения состояния возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.

Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде — оптимальным.

Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости. Тетанус при этом будет минимальным по амплитуде — пессимальным.

Режимы мышечных сокращений. Различают изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения мышц.

При изотоническом сокращении мышцы происходит изменение ее длины, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не перемещает груз. В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращений являются сокращения мышц языка.

При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, меняется напряжение мышцы. Такое сокращение мышцы можно получить при попытке поднять непосильный груз.

В целом организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническим или изометрическим, они всегда имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим если преобладает укорочение.

Механизм мышечного сокращения. Мышцы состоят из мышечных волокон, которые состоят из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые 2-пластинами, разделяют миофибриллы и, следовательно, мышечное волокно на участки — саркомеры. В саркомере наблюдают правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы. Эта поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера свободно расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который дает двойное лучепреломление, т. к. содержит нити миозина и актина и называется анизотропным или А-диском. По обестороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, т. к. они обладают одним лучепреломлением и называются изотропными или j-дисками. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана. Именно благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми) (рис. 6).

Рис. 6. Электронномикроскопическая картина миофибриллы (схематизировано)(А). Взаимное расположение толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей в расслабленной (Б) и сокращенной (В) миофибрилле.

В состоянии покоя концы толстых и тонких: нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. В соответствии с теорией скользящих нитей при сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют.

Механизм скольжения нитей. Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек (подобно скрученным ниткам бус) молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек — терминальные цистерны — подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В этих пузырьках сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция.

В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и глобул тропонина. При возбуждении ПД быстро распространяется по мембранам поперечной системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина, в результате чего отодвигается нить тропомиозина и открываются участки актина, присоединяющие ми-озиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате конформации этой части миозиновой молекулы, и перемещению нити актина на один шаг (на один «гребок») к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина позволяют «грести» или тянуть актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Вместе с тем, происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, который не только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует временному разобщению нитей. Удлинение (расслабление) мышцы после ее сокращения является процессом пассивным, поскольку актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон и мышцы, а также силы растяжения мышц антагонистов.

Гладкие мышцы. Гладкие мышцы, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других полых внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Отдельные клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой низкоомны-ми электрическими контактами — нексусами. За счет этих контактов потенциалы действия и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного мышечного волокна на другое. Поэтому несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое в реакцию вовлекается вся мышца. Следовательно, гладкие мышцы представляют собой не морфологический, а функциональный синцитий.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные, имеющие ритмический характер, сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно хорошо выражены в сфинктерах полых органов, которые препятствуют выходу содержимого этих органов.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов.

Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. Эти различия хорошо наблюдать при медленном растяжении гладкой и скелетной мышцы. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Благодаря высокой пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Так, например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления внутри его.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Последнее обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, обусловливающих автоматию гладкой мышцы. Сокращение, индуцируемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также обеспечивает непроизвольное (автоматическое) опорожнение переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах одиночное сокращение продолжается несколько секунд. Тетаническое сокращение возникает при низкой частоте слияния одиночных сокращений и низкой частоте сопровождающих его ПД.

В отличие от скелетной мышцы гладкая мышца кишки, мочеточника, желудка и матки развивает спонтанные тетанообразные сокращения в условиях ее изоляции и денервации, и даже после блокады нейронов интрамуральных ганглиев. В этом случае они возникают не в результате передачи нервных импульсов с нерва, а вследствие активности клеток, обладающих автоматией, т. е. пейсмекерных клеток. Последние идентичны по структуре другим мышечным клеткам, но отличаются по электрофизиологическим свойствам. В этих клетках возникают препотенциалы или пейсмекерные потенциалы, депо-ляризующие мембрану до критического уровня. Вследствие входа, главным образом, ионов кальция мембрана деполяризуется до изо-электрического уровня, а затем поляризуется с обратным знаком (до + 20 мВ) . Реверсия потенциала длится в течении нескольких секунд. За реполяризацией следует новый препотенциал, который вызывает еще один потенциал действия.

Вегетативная нервная система и ее медиаторы оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетил холина на препарат мышцы толстой кишки пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня и ча-стота ПД возрастает. Инициируемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее суммированное сокращение. Нанесение на этот препарат норадрена-лина гиперполяризует мембрану и таким образом снижает частоту ПД и величину тонуса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа ионов кальция через мембрану клетки, либо высвобождение ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышца, гладкая мышца всегда пассивно расслабляется, если концентрация ионов кальция очень мала. Однако расслабление гладких мышц происходит более медленно, т. к. замедлено удаление ионов кальция.

Читайте также:  Разогревание мышц для шпагата

источник

В этой книге предельно сжато изложен курс лекций по нормальной физиологии. Благодаря четким определениям основных понятий студент может сформулировать ответ, за короткий срок усвоить и переработать важную часть информации, успешно сдать экзамен. Курс лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Нормальная физиология: конспект лекций (С. С. Фирсова) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 4. Физиология мышц

1. Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

3) сердечную мышцу (или миокард).

Функции поперечно-полосатых мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения:

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

2. Механизмы мышечного сокращения

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca 2+ реагирует с трипонином;

3) Ca 2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Нормальная физиология: конспект лекций (С. С. Фирсова) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Существует три типа мышц: поперечно-полосатые скелетные мышцы, поперечно-полосатая сердечная мышца и гладкие мышцы.

Мышцы обладают следующими физиологическими свойствами:

1. возбудимостью, т. е. способностью возбуждаться при действии раздражителей;

2. проводимостью – способностью проводить возбуждение;

3. сократимостью – способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении;

4. растяжимостью – способностью изменять свою длину под действием растягивающей силы;

5. эластичностью – способностью восстанавливать свою первоначальную длину после прекращения растяжения.

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца может поднять. Мышцы способны совершать работу. Работа мышц определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Максимальная работа производится при средних величинах нагрузок. Лабильность мышцы равна 200–300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредованно через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы: латентный период. – время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции; фазу сокращения (фаза укорочения) и фазу расслабления.

В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение, называется тетаническим сокращением, или тетанусом (рис.6). Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.

Если каждый последующий стимул поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления – зубчатый тетанус.

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Н. Е. Введенский объяснил это явление фазными изменениями возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения. Оптимум – такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение наносится в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде. Пессимум – такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение наносится в фазу пониженной возбудимости. Амплитуда тетануса при этом будет минимальной.

Различают несколько видов мышечных сокращений: изотонический, изометрический и смешанный. При изотоническом сокращении мышцы происходит изменение ее длины, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, если отсутствует сопротивление изменению ее длины. К изотоническому типу сокращений относятся сокращения мышц языка. При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, а их напряжение возрастает. Такое сокращение мышцы возникает при попытке поднять чрезмерно большой груз. В естественных условиях сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими, они имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы.

Механизм мышечного сокращения

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те – из множества тонких нитей – миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки – саркомеры. В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или I-дисками. По их середине проходит темная линия – Z-мембрана. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми (рис.7).

В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Тсистемы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина – нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно – актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов.

источник

Известно три вида мышц:
1) исчерченные (поперечно-полосатые) мышцы;
2) сердечная мышца;
3) неисчерченные (гладкие) мышцы.

Скелетные мышцы у человека занимают примерно 40-50% от массы тела. По разным данным, в нашем организме их насчитывается от 400 до 500. Это произвольные мышцы, т.е. они не могут сокращаться без «приказа» из ЦНС. Другими словами, они не обладают автоматизмом.

Значение скелетных мышц:
1) поддержание позы человека в пространстве;
2) перемещение тела в пространстве;
3) перемещение частей тела относительно друг друга;
4) обеспечение дыхательной функции;
5) выработка тепла;
6) помощь движению крови и лимфы;
7) участие в осуществлении половых функций;
8) механическая защита внутренних органов;
9) депонирование воды и соли;
10) участие в работе произвольных сфинктеров;
11) участие в осуществлении витальных рефлексов.
О значении скелетных мышц красиво сказал И.М.Сеченов: «Смеётся ли ребёнок при виде игрушки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к Родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создаёт ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге – везде и всюду окончательным актом является мышечное движение».

Строение и физиологические свойства скелетных мышц.
Морфологически скелетные мышцы состоят из мышечных волокон ( fibra , лат. – волокно) длиной до 3 см и диаметром от 10 до 100 мкм, т.е. представляют собой надклеточную структуру – симпласт – это участок протоплазмы, ограниченный плазмолеммой и содержащий большое количество ядер. Симпласты образуются путём слияния клеток, в данном случае миосимпласт (поперечно-полосатое мышечное волокно) образуется в эмбриогенезе путём слияния клеток миобластов. В каждом волокне содержится до 1000 и более мелких волокон – миофибрилл, имеющих диаметр 1-3 мкм. В каждой миофибрилле содержится 2500 миофиламентов (протофибрилл), которые представляют собой полимеризованные молекулы белков: актина и миозина. Электронно-микроскопическую структуру миофибрилл разберём позже.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость – способность генерировать потенциал действия;
2) проводимость – способность проводить волну возбуждения;
3) сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение;
4) эластичность – способность развивать напряжение при растягивании.
_______________
1 Витальные рефлексы. По П.В.Симонову – это пищевой, питьевой, оборонительный, ориентировочный и другие рефлексы, не требующие взаимодействия с другим организмом.

Физиологически скелетные мышцы состоят из нейромоторных единиц (НМЕ).
Нейромоторная единица – это структура, состоящая из мотонейрона и комплекса мышечных волокон, который он иннервирует. Аксон мотонейрона, приносящий нервный импульс (потенциал действия), проникает через базальную мембрану и ветвится между ней и плазмолеммой симпласта, участвуя в образовании концевой пластинки (нервно-мышечного синапса). Нервный импульс запускает освобождение в синапсе химических веществ – медиаторов, которые вызывают возникновение потенциала концевой пластинки (локального ответа). Этот локальный ответ является раздражающим фактором для возникновения на плазмолемме симпласта потенциала действия. Каждое мышечное волокно иннервируется самостоятельно. Классификация нейромоторных единиц скелетных мышц представлена на рис.9.

Фазные НМЕ имеют выраженные периоды сокращения и расслабления и делятся на фазные быстрые и фазные медленные НМЕ. Эти НМЕ могут возбуждаться на одиночный импульс раздражения.
Фазные быстрые НМЕ имеют мало терминалей и соответственно мало иннервируемых мышечных волокон. В миофибриллах хорошо развит сарко-плазматический ретикулум (СПР), Т-система, а также активен кальциевый насос. Эти НМЕ делятся на НМЕ гликолитического и окислительного типов.
У НМЕ гликолитического типа нет миоглобина, поэтому они имеют белый цвет. У них мало митохондрий, АТФ образуется в основном по механизму гликолиза и быстро расщепляется, т.к. в этих НМЕ высокоактивна АТФ-аза. Они сокращаются быстро, сильно и сразу утомляются. Таких НМЕ много в мышцах гортани (НМЕ включает 2-3 миофибриллы) и в мышцах глазного яблока (НМЕ включает 3-6 миофибриллы).
Фазные быстрые НМЕ окислительного типа занимают промежуточное положение между фазными быстрыми НМЕ гликолитического типа и фазными медленными НМЕ. В них содержится достаточно много миоглобина, имеется много митохондрий, синтезируется достаточное количество АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. Однако активность АТФ-азы у них низкая. Они сокращаются быстро, сильно и достаточно долго. Такие НМЕ преобладают в мышцах длительно летающих птиц.
Фазные медленные НМЕ получают иннервацию от -мотонейронов, порог раздражения которых меньше, чем у α-мотонейронов, иннерви-рующих быстрые НМЕ. Аксоны этих нейронов имеют много терминалей и иннервируют соответственно много миофибрилл (от сотен до 2000). У них хуже, чем у быстрых НМЕ, развиты СПР и Т-система. У них много миоглобина, поэтому они имеют красный цвет, много митохондрий, АТФ образуется по механизму окислительного фосфорилирования, а активность АТФ-азы низкая. Эти НМЕ сокращаются медленно, сильно и долго без утомления, а после утомления быстро восстанавливаются. Такие НМЕ преобладают в мышцах, поддерживающих позу человека, четырёхглавой мышце бедра, икроножной и дыхательных мышцах.
Тонические НМЕ сокращаются очень медленно слабо и долго (собственно поэтому они называются тоническими). У человека они имеются только в наружных мышцах глаз, но широко представлены в мышцах амфибий и рептилий. Они иннервированы γ-мотонейронами, имеют много терминалей и соответственно образуют синапсы на множестве миофибрилл. На их мембранах нет потенциалзависимых натриевых каналов и поэтому они генерируют только местное возбуждение.
Большинство скелетных мышц смешанные, т.е. включают в себя все НМЕ, но в разных соотношениях. Возбудимость разных НМЕ разная. Число тех или других НМЕ зависит от предназначения мышцы.

1. Изометрический режим сокращения ( isos , гр. – одинаковый; metron , гр. – мера) – это сокращение, при котором длина мышечного волокна практически не изменяется, а напряжение увеличивается. Размеры саркомеров при этом уменьшаются, а возникающее напряжение приводит к растяжению соединительнотканных (сухожилие, сарколемма) и эластических элементов мышцы, расположенных внутри волокна. Эластическими свойствами обладают продольные L-трубочки ( longitudinе , лат. – размер в длину, длительность) СПР, Z-мембраны, поперечные мостики миозиновых филаментов, а также сами актиновые филаменты.
В эксперименте изометрическое сокращение можно получить, если изолированную мышцу жёстко закрепить с двух сторон, чтобы она не могла укорачиваться. При этом можно выявить растяжение сухожилий и соединительнотканных элементов мышц, которым передаётся напряжение, развиваемое поперечными мостиками. В атлетической гимнастике упражнения с изометрическим сокращением мышц (например, стремление поднять непосильный груз) вызывают гипертрофию мышц, при этом сила и скорость сокращения мышц увеличиваются.
2. Изотонический режим сокращений ( isos , гр. – одинаковый; tonus , гр. – напряжение) – это сокращение, при котором напряжение мышцы практически не изменяется, а меняется её длина. Это все сокращения мышц человека, при которых происходит уменьшение их длины. В атлетической гимнастике упражнения с изотоническим сокращением мышц способствуют развитию их объёма.
У человека в чистом виде изотонический и изометрический режимы сокращений не встречаются. Обычно укорочение мышцы сопровождается и развитием напряжения.
3. Ауксотонический режим сокращений ( auxos , гр. – и то, и другое; tonus , гр. – напряжение) – это такой режим сокращения, в котором есть элементы изотонического и изометрического сокращения.

При увеличении частоты дополнительные стимулы приходятся на период укорочения (или напряжения), и происходит полная суммация одиночных сокращений, которая называется гладким тетанусом (рис.11Б). На кривой записи такого мышечного сокращения нет западений, она гладкая. Амплитуда этой кривой выше, чем у кривых одиночного сокращения и зубчатого тетануса. При этом чем больше частота раздражения (в определённых пределах), тем выше амплитуда тетанического сокращения. Та частота, при которой амплитуда тетануса максимальная, называется оптимальной ( optimum , лат. – наилучший). Частоты, которые больше оптимальной, называются пессимальными ( pessimum , лат. – наихудший), амплитуда тетануса при этом снижается.
В организме к скелетным мышцам в естественных условиях всегда приходит серия импульсов, которые попадают в период укорочения мышцы, т.е. скелетные мышцы человека всегда сокращаются по типу гладкого тетануса.
Существует две причины увеличения силы тетанических сокращений в естественных условиях:
1) увеличение числа возбуждённых мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждений. Чем больше возбуждённых мотонейронов, тем больше сокращающихся двигательных единиц (это явление пространственной суммации сокращений моторных единиц). Чем больше степень синхронизации мотонейронов, тем больше амплитуда при суперпозиции максимального сокращения, развиваемого каждой двигательной единицы в отдельности;
2) увеличение частоты импульсов, генерируемых каждым мотонейроном (явление временной суммации сокращений каждого волокна данной моторной единицы).

Чтобы понять механизм мышечного сокращения необходимо знать структурную организацию мышечного волокна.
Мышечное волокно имеет длину до 3 см и диаметр от 10 до 100 мкм. В его миоплазме находится до 1000 миофибрилл (диаметр каждой от 1 до 3 мкм), являющихся специализированным сократительным аппаратом. На периферии волокна много ядер, есть митохондрии, хорошо развит СПР, который имеет систему продольных трубочек. Также имеется система Т-трубочек ( transversum , лат. – поперечный), представляющая инвагинации ( invaginatio , лат. – внедрение, впячивание) плазматической мембраны мышечного волокна, располагающиеся в области Z-мембраны саркомера. Т-трубочки контактируют с концевыми расширениями (цистернами) L-трубочек. Обычно одна Т-трубочка имеет по бокам две цистерны – это называется триада .
При световой микроскопии мышечного волокна видна его поперечная исчерченность, т.е. чередование тёмных и светлых участков. При электронной микроскопии оказалось, что исчерченность волокна в поперечном направлении обусловлена особой организацией миофиламентов в миофибриллах. В каждой миофибрилле содержится примерно 2500 миофиламентов – актиновых и миозиновых. Миофиламент (протофибрилла ( protos , гр. – первый, первоначальный, первичный)) – это полимеризованные, удлинённые молекулы белков.
Актиновый миофиламент представляет собой 400 молекул сократительного белка актина в виде тонких двойных нитей, закрученных в двойную спираль с шагом 36,5 нм. Длина актинового миофиламента составляет примерно 1 мкм, а диаметр – 5 нм. В нём имеются активные центры, располагающиеся друг от друга на расстоянии 20 нм. Молекулярная масса белка актина 42000 дальтон. В бороздках актиновых миофиламентов располагаются молекулы регуляторных белков (эти белки не участвуют прямо в сокращении, но регулируют его) – это тропомиозин и тропонин .
Тропомиозин имеет нитевидную форму и к нему прикрепляется тропонин, имеющий глобулярную форму. Тропонин имеет три субъединицы:
1) TN-C – это кальцийсвязывающая субъединица;
2) TN-I – это ингибирующая субъединица, она после связывания TN-C с кальцием изменяет свою конформацию и тропомиозин идёт вглубь (в желобок) спирали, открывая при этом активные центры актинового миофиламента;
3) TN-T – это субъединица, связывающая тропонин с тропомиозином.
Миозиновый миофиламент имеет длину примерно 1,6 мкм и диаметр – 10 нм и состоит примерно из 300 молекул белка миозина (молекулярная масса 500000 дальтон). Молекула миозина удлинённая, парная, имеет сдвоенную головку, шейку и хвост. Миозин состоит из двух тяжёлых полипептидных цепей и четырёх лёгких. После обработки миозина трипсином молекула разделяется на быстро седиментирующийся (оседающий) тяжёлый меромиозин (ТММ) и медленно седиментирующийся лёгкий меромиозин (ЛММ). ТММ образует головку и шейку, ЛММ – хвост. ТММ состоит из двух субфрагментов: глобулярного S1, соответствующего головке, и стержневого S2, соответствующего шейке. S1-субфрагмент обладает АТФ-азной активностью и в нём же локализованы центры связывания миозинового филамента с актиновым филаментом и АТФ. Шейка миозина (гибкий участок) представляет собой шарнирное соединение и головка может поворачиваться на шейке вокруг своей оси. Молекулы миозина соединяются между собой хвостами. На боковых сторонах миозинового филамента имеются выступы, которые называются поперечными мостиками, они ориентированы к оси миозиновой нити под углом 120 о . Поперечный мостик состоит из головки и шейки миозиновой молекулы.
При поляризационной микроскопии мышечного волокна полоски тёмного цвета (вследствие двойного лучепреломления) составляют анизотропный диск А. Он состоит из миозиновых и актиновых филаментов, в его центре имеется светлая полоска Н – это зона, в которой нет актиновых филаментов. В центре Н-полоски имеется М-линия – структура, удерживающая миозиновые филаменты. По обе стороны от диска А видны светлые полоски – это изотропные диски I, обладающие одиночным лучепреломлением поляризованного света. Они образованы только нитями актина. Посередине диска I имеется сетевидная структура, выполняющая опорную функцию – это Z-пластинка. Расстояние от одной Z-пластинки до другой составляет 2,5 мкм и называется саркомером. Саркомер – это функциональная единица сократительного аппарата мышечного волокна. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно и их сокращение вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна. В покое актиновые и миозиновые филаменты незначительно перекрывают друг друга.
На поперечном разрезе миофибриллы видна строго упорядоченная гексогональная организация филаментов: миозиновый филамент окружён шестью актиновыми филаментами.
С помощью микроэлектронной техники и интерференционной микроскопии установили, что раздражение плазматической мембраны в области Z-пластинки вызывает сокращение саркомера, при этом длина диска А не меняется, а полоски Н и диск I уменьшаются в размерах. Это говорит о том, что длина актиновых и миозиновых филаментов не меняется, а изменяется область их взаимного перекрытия. На основе этих экспериментальных данных H.Huxley и J.Hanson (1954) выдвинули для объяснения механизма сокращения скелетных мышц теорию скольжения актиновых филаментов относительно миозиновых.

Читайте также:  Рост и восстановление мышц после тренировок

Связь между электрическими процессами на плазматической мембране мышечного волокна и сокращением мышцы называется электромеханическим сопряжением и включает в себя процессы электрохимического и хемомеханического преобразования, которые идут последовательно:
Электрохимическое преобразование:
1) процесс генерации потенциала действия;
2) распространение потенциала действия вглубь миофибриллы по Т-системе;
3) электрическая стимуляция места контакта мембраны Т-трубочек и цистерн СПР, активация ферментов и повышение концентрации кальция в миоплазме.
Хемомеханическое преобразование:
4) взаимодействие кальция с тропонином и деэкранирование активных центров на актиновых миофиламентах;
5) взаимодействие миозиновых головок с актином, вращение головок и развитие тянущего усилия;
6) скольжение актиновых филаментов относительно миозиновых, уменьшение длины саркомеров и укорочение мышечного волокна (или его напряжение).
Рассмотрим эти процессы в их последовательности.
Потенциал действия с мотонейрона передних рогов спинного мозга по эфферентным нервным волокнам передаётся на плазматическую мембрану мышечного волокна, где терминали этих волокон образуют нервно-мышечные синапсы (концевые пластинки), в которых выделяется медиатор ацетилхолин. В течение длительного времени считалось, что из окончаний каждого нейрона всегда выделяется только один медиатор (принцип Дейла). Однако сейчас доказано, что один и тот же нейрон может выделять два и, возможно, больше медиаторов (сомедиаторов). Так, в концевой пластинке вместе с ацетилхолином выделяется АТФ. Особенности такого совместного действия ацетилхолина и АТФ пока не изучены, но, вероятно, эффект АТФ сводится к определённому типу модуляции передачи возбуждения в синапсе. Ацетилхолин связывается с Н-холинорецептором на постсинаптической мембране, что приводит к возникновению потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП играет роль раздражающего стимула для плазматической мембраны мышечного волокна, на которой возникает потенциал действия, распространяющийся по ней в обе стороны.
Далее ПД распространяется по мембране Т-трубочек (мембрана имеет потенциалзависимые натриевые каналы) внутрь мышечного волокна и активирует дигидропиридиновые рецепторы, структурированные в ней. В результате активации рецепторы меняют свою конформационную структуру и активируют рианодинчувствительные кальциевые каналы мембран цистерн L-трубочек СПР. В цистернах ионы Са ++ связаны с кальсеквестрином (связывает 45 молекул Са ++ ) и «белком с высоким сродством к кальцию» (связывает 25 молекул Са ++ ). Каналы открываются и кальций по градиенту концентрации диффундирует из цистерн в миоплазму, его концентрация повышается с 10-7 М до 10-5 М. На этом заканчивается электрохимическое преобразование и начинается хемомеханическое.
Ионы кальция связываются с TN-C, который имеет ионизированную карбоксильную группу, легко присоединяющую Са ++ . При этом изменяется конформация TN-C, что приводит к изменению конформации TN-I, в результате чего освобождается место для смещения тропомиозина вглубь образовавшегося желобка между актиновыми миофиламентами. При этом открываются активные (миозинсвязывающие) участки актиновой нити.
Головка миозина в покое представляет собой комплекс «миозин + АДФ + фосфат». Активные центры актина обладают большим сродством к этому комплексу, в результате чего происходит присоединение головки миозина к активным центрам актинового филамента. Присоединение актина вызывает быстрое освобождение АДФ и фосфата из миозина, что приводит к изменению конформации головки. При этом головка поворачивается на 45 о вокруг своей оси ( рабочий ход ). Так как головка имеет несколько центров связывания, то они последовательно взаимодействуют с активными участками на актиновом филаменте и при этом развивается тянущее усилие. После поворота головки к ней вместо ушедших АДФ и фосфата присоединяется АТФ, образуя комплекс «миозин + АТФ». Актин обладает к этому комплексу малым сродством, в результате чего происходит отсоединение головки миозина ( разрыв поперечных мостиков ). Головка становится перпендикулярно к актиновому филаменту. В головке миозина, уже не связанной с актином, происходит гидролиз АТФ, вновь образуется комплекс «миозин + АДФ + фосфат» и головка вновь способна присоединяться к актиновому филаменту.
В каждый конкретный момент развития сокращения часть головок миозинового филамента соединена с активными центрами актинового филамента, а другая часть свободна, что позволяет последовательно осуществлять скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, уменьшение длины саркомеров и укорочение мышцы в целом (или развитие напряжения мышцы).
В настоящее время появились некоторые факты, которые не вписываются в классическую теорию скольжения:
1) миозиновый филамент при сокращении меняет свою длину и диаметр (утолщается и укорачивается);
2) при сокращении укорачивается не только диск I, но и диск А;
3) между актиновыми и миозиновыми филаментами расстояние – 13 нм, а длина головки миозина – 19-21 нм;
4) сокращение мышцы ступенчатое, а не плавное, как при скольжении.
Эти и другие факты позволили Н.С.Мирошниченко и М.Ф.Шуба (1990) высказать гипотезу, что скольжение актиновых филаментов вдоль миозиновых невозможно из-за структурных препятствий и специфического характера действия сил на сократительный аппарат мышцы. Авторы считают, что в основе сокращения лежит вкручивание миозиновых филаментов в трубкообразные структуры, образованные актиновыми филаментами, а само сокращение обеспечивается междоменными перемещениями в работающих по очереди головках миозина. Указанная гипотеза вкручивания в настоящее время находит всё большее и большее признание у специалистов по «молекулярной механике» и может стать новой современной теорией сокращения скелетных мышц в будущем.

Одновременно идёт ресинтез КФ в митохондриях.
Ёмкость фосфагенной системы мала. При её максимальной работе АТФ хватает на 5-6 секунд работы. Если сокращение мышц продолжается, то последовательно развёртываются гликолитическая и окислительная системы.
Работу гликолитической системы запускает АДФ. Анаэробно начинают расщепляться глюкоза и гликоген до лактата. При этом одна молекула глюкозы даёт энергию для синтеза двух молекул АТФ. Эта АТФ расходуется на работу мембранных насосов. Образование АТФ анаэробным путём происходит в 2-3 раза быстрее, чем аэробным. Ёмкость гликолитической системы в 25 раз больше, чем фосфагенной, но намного меньше, чем окислительной. Поэтому сокращение мышц при анаэробном гликолизе может быть интенсивным, но будет продолжаться 1-2 минуты, а затем с накоплением молочной кислоты наступает утомление.
При продолжающемся сокращении мышц через 2-3 минуты развёртывается окислительная система и ресинтез АТФ будет осуществляться в основном за счёт окислительного фосфорилирования. При этом одна молекула глюкозы даёт 36 молекул АТФ. Ёмкость окислительной системы в тысячи раз превышает ёмкость фосфагенной и гликолитической систем. Поэтому при хорошем кровоснабжении и достаточном поступлении кислорода мышцы работают несколько часов без утомления.
Если сокращение мышц длительное, но малоинтенсивное, а потребность мышц в кислороде при этом удовлетворяется полностью, то АТФ ресинтезируется системой окислительного фосфорилирования за счёт окисления жиров. Такая ситуация наблюдается у спортсменов-стайеров (бег на марафонские дистанции).
При интенсивном сокращении мышц (выполнение большой работы за короткое время) энергия для сокращения мышц выделяется за счёт окисления углеводов гликолитической системой. Такая ситуация наблюдается во время бега на короткие дистанции у спортсменов-спринтеров.

В начале расслабление идёт пассивно за счёт эластических компонентов мышцы (сухожилий, связок), а затем активно. Главным моментом в активном расслаблении является секвестрация (sequestrare, лат. – отделять) кальция миоплазмы в его хранилища, т.е. в СПР. Удаление кальция из миоплазмы производит кальциевый насос, главной частью которого является Са ++ -активируемая Mg ++ -зависимая АТФ-аза, находящаяся в мембране элементов СПР. В активации этой АТФ-азы принимают участие:
1) большая концентрация кальция в присутствии ионов магния;
2) фосфаты, которые образуются при гидролизе АТФ;
3) белок кальсеквестрин, который находится на внутренней стороне мембраны цистерн СПР и принимает участие в секвестрации.
Са ++ -активируемая АТФ-аза расщепляет АТФ, высвобождается энергия и кальций активно нагнетается против градиента концентрации в цистерны СПР. Концентрация кальция в миоплазме становится равной примерно 10 -7 М, головки миозина отсоединяются от активных участков актина, смещается тропомиозин, закрываются активные участки актина, делая его неспособным взаимодействовать с миозином, и мышца расслабляется.

Контрактура мышц.
Если в мышцах недостаточно АТФ, то энергии для работы кальциевого насоса нет. Концентрация кальция в миоплазме сохраняется высокой, головки миозина не отсоединяются от активных участков актиновых миофиламентов и расслабления не наступает. Такое длительное, иногда необратимое сокращение называется мышечной контрактурой . Она бывает обратимой и необратимой . Контрактура после длительного тетануса ( посттетаническая контрактура ) является обратимой, т.е. спустя некоторое время она проходит. К необратимым контрактурам относятся тепловая и посмертная (трупное окоченение) контрактуры.

Сократительная способность скелетной мышцы характеризуется:
1) силой сокращения;
2) степенью и скоростью развития напряжения;
3) величиной и скоростью укорочения;
4) скоростью расслабления.

Сила мышцы – это тот максимальный груз, который мышца в состоянии приподнять (оторвать от земли).
Сила мышцы зависит от физиологического поперечного сечения . Физиологическое поперечное сечение мышцы – это сечение, проходящее через все миофибриллы в поперечном направлении независимо от их геометрического расположения. Например, для перистой мышцы (икроножной) оно выглядит следующим образом (рис.12).
Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше общая сила мышцы. Выделяют также абсолютную силу мышцы – это частное от деления силы мышцы на 1 см 2 её площади.
Сила мышц определяется динамометрами различной конструкции (кистевой, становой и др.) и выражается в килограммах или граммах.

Зависимость силы сокращения изолированной мышцы от длины саркомера.
Сила сокращения изолированной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Небольшое растяжение мышцы приводит к увеличению силы сокращения из-за суммирования пассивного напряжения, обусловленного эластическими компонентами мышцы и активного сокращения. Максимальная сила развивается при длине саркомера равной от 2 до 2,2 мкм, т.к. именно при этой длине образуется наибольшее количество актомиозиновых мостиков, развивающих тянущее усилие. Увеличение длины саркомера ведёт к уменьшению силы сокращения, т.к. при этом уменьшается область взаимодействия актиновых и миозиновых нитей (рис.13).

Зависимость силы сокращения от скорости сокращения.
Сила сокращения мышцы увеличивается при уменьшении скорости сокращения (рис. 14). Из этой зависимости следует, что при большой скорости сокращения мышца обладает малой силой и может переместить небольшой груз, а при снижении скорости сокращения величина перемещаемого груза увеличивается.

Работа мышц определяется произведением её силы на расстояние перемещения груза:

где А – работа мышцы;
F – сила мышцы;
S – расстояние перемещения груза.

Если мышца сокращается без нагрузки, значит F = 0, и, следовательно А = 0. Если S = 0, то работа переходит в тепло.
Интенсивная аэробная работа мышц лимитируется скоростью потребления кислорода. В этом случае углеводы как субстрат окисления имеют неоспоримое преимущество перед жирами, т.к. для образования одинакового количества АТФ при окислении углеводов затрачивается меньшее количество кислорода. В таком случае особенно эффективно окисление гликогена.
Различают работу динамическую и статическую .
Динамическая работа – это работа, при которой совершаются движения. Она делится на:
1) преодолевающую , когда момент силы мышцы больше момента силы сопротивления;
2) уступающую , когда момент силы сопротивления больше момента силы мышцы, мышца при этом удлиняется и груз опускается.
Более длинные мышцы могут выполнять большую динамическую работу, так как они могут укорачиваться на большую величину и перемещать груз на большее расстояние.
Статическая работа – это работа по удержанию груза, когда оба момента силы равны, происходит преимущественно в изометрическом режиме; например, в фиксированной позе. Статическая работа более утомительна чем динамическая.

Коэффициент полезного действия. Хемомеханическая реакция в системе актомиозиновых мостиков и все последующие процессы при сокращении мышцы идут с потерей энергии в форме теплоты.
Коэффициент полезного действия (КПД) – это коэффициент, показывающий, какое количество от всей затраченной энергии используется для совершения механической работы. Следует заметить, что выделение тепла при этом не бесполезно, так как оно используется на обогрев тела, а мышцы при работе являются основными обогревателями организма.
Коэффициент полезного действия мышцы равен частному от деления внешней работы на всю затраченную для выполнения этой работы энергию, выраженному в процентах:

где А внешняя – внешняя работа мышцы;
А внутренняя – внутренняя работа мышцы (работа на преодоление сил трения, движения катион ов, анион ов в мышце);
А – общая работа;
Е – энергия работы;
Q – тепловой выход работы.

Отличие работы мышцы от работы технических машин.
Человек – это машина, работающая на химической энергии (не тепловой) и поэтому КПД человека выше, чем у машины (на 10-15%).
При работе мышцы человека не изнашиваются (как технические устройства), а тренируются.

Скелетные мышцы являются главными теплообразователями в организме человека.
По первому закону термодинамики общая энергия человека и окружающей среды должна быть постоянной.
Энергия химических связей в организме превращается в механическую и осмотическую энергию. При этом освобождается тепло. А.Хилл (1922) установил следующие фазы образования тепла.
I. Начальное теплообразование , которое делится на 3 вида:
1) тепло активации – это тепло, которое соответствует фазе напряжения сухожилия, выделяется в латентный период сокращения мышц и связано с генерацией потенциала действия, выходом кальция из СПР, соединением кальция с тропонином и работой Na-К-насоса;
2) тепло укорочения – это тепло, которое выделяется в период сокращения мышцы (при изотоническом режиме);
3) тепло расслабления – это тепло, которое выделяется в период расслабления мышцы из её упругих элементов, а также связано с работой кальциевого насоса СПР. Выделение этого тепла связано с гликолитическими процессами в мышце, но не имеет никакого отношения к процессам окислительного фосфорилирования.
II. Запаздывающее теплообразование происходит во время восстановительного периода после расслабления мышцы и связано с ресинтезом АТФ в митохондриях путём окислительного фосфорилирования.
Закон Хилла: чем меньше скорость укорочения мышц (при изотоническом сокращении), тем больше тепла выделяет мышца.
Этот закон объясняется тем, что при снижении скорости укорочения мышцы величина перемещаемого груза увеличивается и работа, выполняемая мышцей, возрастает.
Кислородный долг – это то количество кислорода, которого мышце не хватает для выполнения интенсивной работы, т.е. для окисления образовавшейся в мышце молочной кислоты до СО2 и Н2О. Кислородный долг погашается в основном после завершения работы. Этому способствует сохраняющаяся некоторое время после физической нагрузки гипервентиляция лёгких.

Утомление – это временное снижение работоспособности мышцы, наступающее в результате работы, которая после периода отдыха исчезает.
При утомлении сила сокращения мышц снижается, а латентный период и время расслабления увеличиваются. Следует различать утомление изолированной скелетной мышцы и утомление мышц в целом организме . В опытах утомление изолированной мышцы при длительном раздражении происходит в основном из-за отсутствия кровоснабжения, в связи с чем происходит:
1) накопление продуктов метаболизма (лактата, H + , Н3РО4, Н2СО3 и др.), снижение возможности генерации потенциалов действия, а также уменьшение сродства тропонина к Ca ++ (из-за накопления H + ).
2) истощение запасов энергетических (при невозможности их ресинтеза) и питательных веществ (АТФ, КФ, глюкозы, гликогена, аминокислот и др.);
3) развитие тканевой гипоксии (недостаток кислорода).
В целом организме утомление мышц зависит от большого количества факторов. В этом случае в первую очередь утомление развивается в нервных центрах. Это показал И.М.Сеченов в опытах с восстановлением работоспособности утомлённых мышц верхней конечности. Оказывается, восстановление утомлённых мышц руки ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Этот факт послужил основой центрально-нервной теории утомления . Согласно ей, утомление мышц в целом организме зависит от состояния нервных центров; лабильность их низкая и они быстро утомляются, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Доказательством справедливости этого предположения служат опыты с применением гипноза, когда испытуемый может долго поднимать тяжёлый груз, если ему внушить, что он лёгкий. Кроме центральных механизмов утомления, остаются справедливыми все вышеприведенные тормозные факторы прямо действующие на мышцу (кислородное голодание, истощение энергетических и питательных веществ, а также накопление метаболитов).
Отдых, во время которого физически утомлённый человек ведёт себя не пассивно, а занимается другой активной деятельностью (или работает другими неутомлёнными мышцами), И.М.Сеченов назвал активным . Во время такого отдыха происходит более быстрое растормаживание утомлённых нервных центров, и работоспособность мышц также восстанавливается быстрее. Кроме центральных факторов утомления мышц, большое значение в утомлении играет вегетативное обеспечение физической работы (состояние сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания). Эти системы могут лимитировать выполнение работы, особенно у физически нетренированных людей.

источник