Меню Рубрики

Типы рабочей гипертрофии мышц

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация — это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента — стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

  1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности — в частности, ноги.
  2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Фактор Влияние
Питание Определяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Тренировки Запускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
Восстановление Во время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питание Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероиды Альтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны роста При наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоны При наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостерона Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки — важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет. Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Другой основополагающий аспект в гипертрофии — энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

  1. Нарастить сверх объём для противостояния.
  2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

  1. Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически «разрывает» мышцы под давлением крови.
  2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
  3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
  4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
  5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
  6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

источник

Связь произвольной силы и выносливости

Между показателями произвольной силы и выносливости мышц («локальной» выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше «абсолютная локальная выносливость»). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы («относительная локальная выносливость») чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «тро-фос» — питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком .случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием «дочерних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон — саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия — это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

Вреальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

Воснове рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

Вопытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она .способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в’, процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Читайте также:  Таблетки от защемления сердечной мышцы

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Показатели композиции мышц Неспортсмены (n=4) Тяжелоатлеты (n=3) Бегуны-стайеры (n=3)
Процент волокон:
БГ 26,2 33,3 4,5
БОГ 38,1 10,5 39,7
МО 35,5 45,0 44,3
Процент окислительных-волокон (БОГ + МО) 73,6 55,5 84,0
Площадь поперечного сечения волокон (мкм2):
БГ
БОГ
МО

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Скорей всего вы слышали много разного о мышечной гипертрофии. (Это техническое название процесса роста мышц).

Многие утверждают, что от разного вида тренировок мышцы растут по-разному.

Если нужны большие мышцы — необходимо сфокусироваться на саркоплазматической гипертрофии, что означает выполнять упражнения с большим количеством повторений.

Если нужны сильные мышцы — концентрируйтесь на миофибриллярной гипертрофии — большие веса, с малым количеством повторений.

Скажем сразу, что все это разделение — псевдонаучная ерунда.

В этой статье рассказано в простой и краткой форме все, что известно науке о мышечной гипертрофии. По ее прочтении вы НЕ будете знать абсолютно все о физиологии мышечного роста, но знаний будет достаточно для того, чтобы сформировать телосложение, к которому стремитесь.

Обсудим то, что науке известно наверняка.

Мышечная ткань — это сложная структура, состоящая из пучков длинных вытянутых клеток (которые называются волокнами). Они обернуты плотной соединительной тканью — перимизий. Вот так это выглядит:

Существуют два типа волокон:

Тип 1 — медленные мышечные волокна. В них много капилляров, митохондрий и миоглобина, что, как результат, делает их устойчивыми к усталости (утомлению). В тоже время они практически не растут, и их сила почти не увеличивается.

Тип 2 — известен как быстрые мышечные волокна. Быстрей растут и сокращаются, что дает им значительно больший потенциал силы и энергии. Их большим «недостатком» является то, что они намного быстрее устают. Поэтому не подходят для упражнений на выносливость.

Разные мышцы в нашем теле имеют разное соотношение волокон типа 1 и типа 2. Науке точно не известно от чего зависит это распределение. Вопрос состоит в том, почему у одних людей больше волокон первого типа, чем второго, и наоборот.

Скорей всего во всем виновата генетика. Потому что в многочисленных исследованиях доказано, что тренировки не способны превратить один тип волокон в другой.

К примеру, нет никакой разницы в соотношении мышечных волокон у совершенно не тренированных людей и профессиональных атлетов.

Но существует много доказательств того, что разные виды нагрузок по-разному влияют на волокна:

  • тренировки с малым весом и большим количеством повторений преимущественно стимулируют волокна первого типа;
  • тренировки с большим весом и малым количеством повторений — второго типа.

Это объясняет почему занятия с тяжелыми весами (80% от одноповторного максимума) наиболее эффективны для набора мышечной массы .

Проводилось исследование:

Разделили 34 физически активных мужчин на 2 группы.

  • 1 группа тренировалась с большим количеством повторов — 4 тренировки в неделю, состоящих из 4 сетов на каждое упражнение по 10-12 повторений (70% от одноповторного максимума).
  • 2 группа тренировалась с умеренным количеством повторений и высокой интенсивностью. 4 тренировки в неделю по 4 подхода на каждое упражнение. 3-5 повторений в подходе (90% от одноповторного максимума).

Обе группы выполняли одни и те же упражнения. Которые включали:

Все они придерживались схожей диеты.

Какой же был результат? Через восемь недель тренировок в группе, которая тренировалась с более тяжелыми весами, рост мышечной массы и силы значительно превышал эти же показатели группы с большим количеством повторений в подходе.

Основные причины почему тренировка с более тяжелыми весами более эффективна, чем занятия с легкими:

  1. Большее механическое усилие. С другой стороны тренировки с большим количеством повторений, вызывают более выраженный метаболический стресс.
  2. Более выражена активация мышечных волокон. Включение в процесс большего процента мышечной ткани.

Существует три основных вида стимуляции роста мышц:

  • Прогрессирование нагрузки. Другими словами — постепенный рост напряжения в мышечных волокнах на протяжении времени. Наиболее эффективный способ достичь этого — постоянно увеличивать рабочий вес.
  • Мышечное повреждение. Повреждение мышечных волокон, причиненное очень высоким уровнем нагрузки. За повреждением следует восстановление, и при правильном рационе питания и отдыха мышечные волокна адаптируются к более высоким нагрузкам в будущем, что проявляется в виде их роста.
  • Клеточное утомление. Обмен веществ в мышечных волокнах доводится до предела, за счет большого количества повторений.

Тренировки с большим количеством повторений нацелены, в основном, на клеточную усталость, а нагрузки с большими весами и малым количеством повторов делают основной акцент на повреждение мышц и прогрессию нагрузки.
Из всех этих трех вариантов, самым важным для нас является прогрессия нагрузки. Именно на нее необходимо обращать большее внимание, если хотите быстро набрать мышечную массу .

Ваша основная задача, как спортсмена, не употребляющего стероиды , прежде всего стать сильнее, а особенно в ключевых базовых упражнениях , таких как приседания, становая тяга, жим лежа и армейский жим.
Основную идею можно выразить следующим образом: чем с большим весом сможете тренироваться, тем больше мышц вы накачаете.

  • миофибриллярная гипертрофия. «Мио» — означает мышца, «фибрилл» — означает нитевидная клеточная структура. Миофибриллярной гипертрофией называется увеличение размеров и количества мышечных волокон, которые состоят из сократительных белков.
  • саркоплазматическая гипертрофия. «Сарко» — означает плоть, тело, «плазматический» — плазма, гелеподобная субстанция в клетках, в которой содержатся различные важные для жизни вещества и частицы. Отсюда, саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема жидкости и других компонентов в клетке, которые не способны к сокращению ( гликоген , коллаген, вода, минералы и так далее).

Теперь о противоречивом моменте в теории роста мышц. Это очевидно, что саркоплазматическая часть мышечных клеток увеличивается одновременно с ростом миофибрилл и бесспорный факт, что можно временно увеличить саркоплазматический объем с помощью приема креатина или углеводов . Вопрос состоит вот в чем:

  1. может ли объем этой плазмы увеличиваться также быстро, как и рост миофибрилл.
  2. может ли этот рост привести к долговременному увеличению объёма мышц.

Другими словами, может ли саркоплазматическая гипертрофия значительно увеличить набор мышечной массы в долгосрочной перспективе, или это всего лишь «побочный продукт» миофибриллярной гипертрофии.

Наука на этот вопрос однозначного ответа не дает. Некоторые люди указывают на различие в размерах мышц у бодибилдеров и пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, как доказательство эффективности саркоплазматической гипертрофии.

Почему, например, 85-килограммовый атлет-пауэрлифтер приседает со штангой лучше, чем 120-килограммовый атлет-бодибилдер?

Главная цель бодибилдинга — рост объемов мышц и, по всей видимости, в мышцах этих атлетов накапливается большое количество белков, которые не способны к сокращению. Проблема состоит в том, что эта теория не доказана: атлеты в пауэрлифтинге делают приседания, становую тягу и жимы значительно чаще бодибилдеров. А ведь всем известно, что чем больше ты что-то делаешь, тем лучше у тебя это получается (переход количества в качество).

Поэтому известно множество примеров, когда бодибилдеры переходили в пауэрлифтинг и, в сжатые сроки, резко прибавляли в силе.

Несмотря на это нельзя отрицать наличие саркоплазматической гипертрофии, только потому что у бодибилдеров мышцы крупнее, но (относительно) слабее.
На самом деле, для того, чтобы накачать мышцы, не обязательно знать какую роль в этом играет саркоплазматическая гипертрофия.

Главное: тренируйтесь с большими весами и умеренным количеством повторений и проблем с ростом мышц и силы не будет.

Мышечная гипертрофия — это сложный процесс, включающий в себя большое количество физиологических и биохимических процессов. Вы можете потратить сотни часов на изучение этого вопроса и, все равно, останется много неясного. К счастью со строительством мышц все намного проще. Не нужно быть ученым для того, чтобы натренировать красивую фигуру. Нужно понимать, как эффективно влиять на рост мышц, и как правильно спланировать программу тренировок и рацион питания. Все остальное — терпение и труд! Ничего нет невозможного!

Мышцы не растут на деревьях!

источник

Что такое мышечная гипертрофия и чем миофибриллярная гипертрофия отличается от саркоплазматической? Главные правила тренировок для роста мышц и набора массы.

Гипертрофия — это медицинский термин, означающий увеличение целого органа или его части в результате роста объема и или числа клеток¹. Гипертрофия может быть истинной и ложной — при ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани, тогда как в основе истинной гипертрофии лежит увеличение объема специфических функционирующих элементов органа.

Под гипертрофией мышц подразумевается увеличение мышечной массы организма за счет роста отдельных групп скелетной мускулатуры. Именно гипертрофия означает рост мышц и является главной целью в бодибилдинге, поскольку без увеличения мускул невозможно как увеличение их силы, так и увеличение объема. По сути, силовые тренировки (особенно по базовой программе на массу) ставят гипертрофию своей главной целью.

В свою очередь, гипертрофия мышц делится на два типа — миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. Первая достигается за счет увеличения объема клеток мышечного волокна (при этом фактическое число клеток практически не меняется), вторая — за счет увеличения питательной жидкости, окружающей это волокно. Говоря простыми словами, первая влияет на силу, вторая — на объем мышц.

Миофибриллярная гипертрофия мышц – это увеличение мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. Саркоплазматическая гипертрофия – это увеличение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также креатинфосфата, гликогена, миоглобина и так далее.

Мускулатура, набранная атлетом в результате различных типов гипертрофии (и разных типов тренировок) принципиально отличается друг от друга. Миофибриллярная гипертрофия характеризуется «сухими» и подтянутыми мышцами, тогда как саркоплазматическая — скорее более объемными и «накачанными». Процессы роста мышц в бодибилдинге, прежде всего, ориентирован на процессы саркоплазматической гипертрофии.

Физическое напряжение мускулатуры во время тренировки и создание специфического стресса является ключевым моментом запуска гипертрофии и процессов роста мышц — именно поэтому важно использование тяжелых рабочих весов в упражнении и постоянное увеличение сложности тренировки. В противном случае мышцы быстро приспособятся к нагрузке и перестанут подвергаться гипертрофии.

Отметим, что быстрые мышечные волокна лучше реагируют на миофибриллярную гипертрофию, тогда как медленные — на саркоплазматическую. Фактически силовые тренировки с добавочным весом развивают быстрые мышечные волокна, тогда как для развития медленных потребуются статические упражнения, растяжки и занятия йогой. Кроме этого, медленные мышечные быстрее волокна развиваются у бегунов на длинные дистанции.

Миофибриллярная гипертрофия подразумевает рост мышечного волокна и увеличение мышечной силы при умеренном увеличении объема. Необходимая стратегия тренировок — базовые упражнения с серьезным рабочим весом и малым количеством повторов (3-6) в каждом упражнении.

Ключевым моментом миофибриллярной гипертрофии является использование максимального рабочего веса в упражнениях (порядка 80% от веса одного максимального повторения) и постоянный прогресс и повышение этого рабочего веса. В противном случае мышцы адаптируются и прекратят расти².

Тренировки для миофибриллярной гипертрофии:

  • Силовой тренинг
  • Тяжелая атлетика
  • Пауэрлифтинг

Саркоплазматическая гипертрофия подразумевает увеличение объема мускулатуры за счет повышения емкостей энергетических депо мышц (саркоплазмы). Увеличение силы мышц при этом не является главным. Стратегия тренинга — умеренная нагрузка, высокое количество повторений (8-12) и сетов.

Примерами саркоплазматической гипертрофии являются тренировки на выносливость (марафонский бег, заплывы) и пампинг (выполнение силовых упражнений со средним весом и высоким количеством повторений). Чаще всего именно пампинг используется для увеличения объема мышц без роста силы.

Тренировки для саркоплазматической гипертрофии:

  • Кроссфит
  • Бег на средние и длинные дистанции
  • Плавание

Суммарное количество сетов (подходов) на одну мышечную группу должно находиться в границе от 10 до 15 — то есть, достаточно выполнить 3-4 упражнения по 3-4 подхода. При обеспечении достаточной нагрузки на мышцы в этих сетах увеличение количества сетов (либо увеличение количества упражнений) не даст дополнительного прироста в эффективности тренинга на гипертрофию.

Кроме этого, поскольку при силовой тренировке запасы энергии в работающей мышце расходуются за 10-12 сек (именно поэтому и рекомендуется низкое количество повторений), мускулатуре необходимо время на полноценное восстановление. Всегда следите за тем, чтобы паузы отдыха между подходами упражнения составляли не менее 45-60 секунд. Помимо прочего, регулярно используйте технику активного восстановления.

Напомним, что ключевым топливом для мышечных волокон являются быстрые источники энергии — в первую очередь, креатин-фосфат, аминокислоты BCAA и гликоген³. Именно поэтому дополнительный прием креатина, сывороточного протеина и углеводов с высоким гликемическим индексом до тренинга, а также аминокислот BCAA во время, помогает мышцам расти быстрее и делает тренинг на гипертрофию более эффективным.

Роль играет и то, что гипертрофия мышц физически невозможна при низкой калорийности суточного питания и в обязательном порядке подразумевает соблюдения гиперкалорийной диеты для роста мышц. Другими словами, для набора массы спортсмену с текущим весом 80 кг необходимо употреблять не менее 2500-3000 килокалорий ежедневно, а также порядка 1000 из этих калорий в период 3-4 часов до и после тренировки на гипертрофию.

Гипертрофией мышц называются процессы роста мышечного волокна и окружающей его питательной жидкости (саркоплазмы). Существует два отличающихся друг от друга типа гипертрофии. При силовом тренинге они действуют синергически, однако с большим акцентом на миофибриллярную гипертрофию быстрых мышечных волокон. Стратегия тренировок на гипертрофию — базовые упражнения и большие рабочие веса.

источник

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «тро-фос» — питание). Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием «дочерних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Читайте также:  Ткань прикрепляющая мышцы к костям

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон — саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия — это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она .способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в’, процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности. Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических.

источник

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

  • Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.
  • Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна [1] . Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон [3] .

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема [5] . Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана [7] .

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано [8] , что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано [9] [10] [11] , что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации [12] . У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия [13] . В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14] . Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования [15] . Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза [16] .

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент” [17] . Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер [18] . У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы [19] . Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста [20] .

Читайте также:  Тейпирование прямой мышцы бедра

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок [21] .

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы [22] . Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра [23] . Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro [24] . У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов [25] . Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках [26] . Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон [27] . Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах [28] . Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты [29] .

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах [30] . Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

источник

В современной фитнес-индустрии существует огромное множество тренировочных методик, предназначенных для огромного спектра задач. Но мы рассмотрим в статье все, что связанно с развитием мускулатуры и мышечной гипертрофии, в частности.

К сожалению, авторы большинства методологий не имеют четкого представления о причинах роста мышц. Они либо игнорируются, либо искажаются. Поистине, фитнес-индустрия собирает вокруг себя огромное количество мифов, стереотипов и заблуждений. Порой, задача получить качественную информацию становится весьма и весьма непростой. В этой статье мы попытаемся разобраться с этим вопросом.

Мышечная гипертрофия — увеличение размеров мышечного волокна.

Как известно, все мышцы состоят большого количества мышечных волокон, которые крепятся к одному сухожилию, образуя при этом так называемые пучки.

Мышечное волокно (мышечная клетка, миоцит) состоит из миофибрилл, саркоплазматического пространства, митохондрий, ядер и т. д. Из себя представляет вытянутую клетку, которая способна сокращаться, благодаря сокращению нитевидных миофибрилл, состоящих из белков двух типов: актина и миозина. В саркоплазме же находятся энергозапасы клетки: Креатин фосфат, гликоген, ферментативные белки, соли, вода и т.д.

Рисунок 2. Анатомия мышечного волокна.

Мышечные волокна бывают нескольких видов: медленные (тип I) и быстрые (тип II).

Существует мнение, что медленные волокна работают при медленных движениях, но это не верно, так как классификация на медленные и быстрые основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения): чем выше активность, тем мощнее сокращение.

У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже. У каждого из этих видов есть подтипы. Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные — означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе.

Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

В Таблице 1 сверху вниз перечислены типы волокон в зависимости от активности их АТФазы. Волокна типа I наименее мощные и сильные, а IIB имеют самый большой силовой потенциал и сокращение их наиболее мощное.

Классификация мышечных волокон.

*SO (slow-oxidative) — медленные окислительные, FOG (fast-oxidative/glycolytic) — быстрые окислительно-гликолитические, FG (fast-glycolytic) — быстрые гликолитические

Также в таком порядке происходит иннервация, то есть включение в работу во время сокращения мышцы. Чем выше сигнал подается к мышце, тем больше волокон получают нагрузку. Самый низкий порог иннервации у медленных волокон I (работают, когда мы ходим), наиболее высокий у быстрых (спринт или работа с большими отягощениями).

Мощность сигнала зависит от нескольких показателей: интенсивность (процент отягощения от разового максимума), скорость сокращения и доступ кислорода. Чем выше интенсивность, тем больше волокон включается в работу.

Опыты Роджера Эноки показали, что при отягощении с 75 % от 1ПМ (повторный максимум) и выше, работают все единицы, а при быстром темпе, хватает и 40 % от 1ПМ. Также важен доступ кислорода. Если доступ его ограничен (достигается за счет перекрытия кровотока во время выполнения упражнения), то из работы выключаются окислительные волокна (так как нужен кислород для работы) и включаются более высоко пороговые гликолитические, которые могут работать в условиях гипоксии.

Перекрытие кровотока достигается за счет отягощения (чем выше оно, тем сильнее гипоксия), укорачивания амплитуды движения и специальных приспособлений (жгуты). Опыты показывают, что при весе 20 % 1ПМ и перетягивании целевой мышцы жгутом, работают все двигательные единицы.

Разобравшись с теоретической основной, поговорим про развитие мускулатуры.

Мышечная гипертрофия может быть определена, как увеличение размера волокна за счет накопления сократительных или не сократительных белков, который происходит за счет увеличения синтеза белка после силовых тренировок, снижения распада белка или сочетания этих двух факторов, на которые можно влиять физическими тренировками.

Существует три тренировочных стимула, вызывающих мышечную гипертрофию: Механический натяг, микротравмы и метаболический стресс.

Рассмотрим каждый из стимулов немного подробнее:

Механический натяг (MECHANICAL TENSION).

Является следствием нарушения целостности волокна во время генерации силы или его растяжения. В результате чего провоцируется ответ на клеточном и молекулярном уровне: модуляция гормонов (Инсулиноподобный фактор роста-1, механический фактор роста), белков регуляторов, увеличение транскрипции иРНК.

Основным регулятором данного процесса является комплекс AKTmTOR, как мы можем видеть на рисунке . Стоит учесть, что идет стимулирование развития сократительного аппарата во всех типах волокон — миофибрилл].

Физические тренировки могут привести к локальному повреждению мышц, которые при определенных условиях могут создать гипертрофический ответ. Ущерб может быть специфичный для всего несколько макромолекул ткани или привести к разрывам в сарколемме, базальной мембране и соединительной ткани и стимулирует травмы сократительных элементов и цито скелета.

Считается, что это приводит к высвобождению различных ростовых факторов, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток спутников (Миосателлиты — стволовые клетки миоцитов). Происходит увеличение, как сократительных белков, так и энзимных.

Микротравмы характерны для физических нагрузок с искусственно завышенными весами, использования негативных повторений, чрезмерного объема механического натяга, растяжкам. Относится ко всем типам волокон.

Метаболический стресс проявляется в результате физической деятельности, которая полагается на анаэробный гликолиз для производства АТФ, в результате чего последующее накопление метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, свободный креатин и др.

Мышечная ишемия, как было показано, необходима, чтобы произвести значительный метаболический стресс, и производит увеличение гипертрофического эффекта.

Рисунок 4. Адаптационные изменения мощности (VO2) и емкости отдельных механизмов энергообеспечения мышечной работы в процессе специфической тренировки.

Метаболический стресс приводит к активации ростовых факторов, гормонов, белков активаторов, чувствительных к времени под нагрузкой, ферментов. Стимулирует рост сократительной части клетки, энзимов и запасов энергоресурсов клетки, а также увеличению количества воды внутри клетки.

Стоит отметить, что данный стимул относится в большей мере к быстрым мышечным волокнам, а не к медленным, так как последние не обладают ферментами для анаэробного гликолиза.

Хотелось бы заострить немного внимания на таком ферменте, как АМФК. АМФК — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки.

Активируется при значительном потреблении энергии клетки. К состояниям, увеличивающим дефицит энергии в клетке и, соответственно, повышающим уровень АМФК, относятся физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок.

АМФК по сути триггер, который следит, чтобы клетка не умерла от голода. Важной её особенностью является то, что она блокирует синтез белка в клетке до тех пор, пока не восстановит ее энергетику. Это важно знать, и мы вернемся к этому чуть позже.

Рост сократительных элементов клетки проходит в несколько этапов:

1) Сначала мы задаем стимул с помощью физической нагрузки. Стимулы все ведут себя по-разному, но в конечном итоге происходит следующее.

2) Под воздействием стимула происходит экспрессия иРНК (информационная РНК) внутри клетки, которая представляет из себя матрицу белков, некий чертеж или инструкцию.

3) Далее иРНК направляется в рибосомы клетки, где они, руководствуясь этой матрицей синтезируют белки, собирая их из аминокислот, которые хранятся в клетке. В конечном итоге мы получаем увеличение мышечной массы.

Дело в том, что иРНК имеет период своей жизни, а рибосомы не могут быть бесконечно активными и имеют порог своей активности, как по времени, так и по абсолютным показателям. И, как следствие, синтез мышечного белка бывает повышен всего пару суток, а далее возвращается к исходным показателям, как видно на рисунке.

Также мышечная гипертрофия будет наблюдаться в случае воздействия метаболического стимула, посредством увеличения гликогена, ферментных белков и задержки воды, тем самым в клетке будет больше «топлива», и они будут выглядеть более наполненными и выпуклыми. Не мало важным является то, что мышечная клетка состоит на

Рисунок 3. Схематическое представление стимулирования синтеза белка.

Стоит обратить внимание на то, что показатели синтеза белка будут меняться в зависимости от тренировки, ее объема, интенсивности и прочих параметров, которые влияют на качество стимулирующего отклика.

Также не стоит забывать, что синтез белка является весьма энергозатратной процедурой и может падать, если в клетке будет недостаточно энергии, в следствие блокирующего действия АМФК.

Рисунок 5. Возрастание синтеза белка в процентах после силовой тренировки.

Медленные мышечные волокна (ММВ).

Медленные волокна воистину являются предметом для большого кол-ва мифов. Один из мифов — медленные движения, мы рассмотрели ранее. Второй же — это длительная нагрузка в условиях гипоксии (отсутствия кислорода) для их гипертрофии, особые стимулы и отсутствие эффекта при силовых тренировках с весами 60 % ПМ и выше.

Данные утверждения являются ложными, потому что, как мы сказали ранее, ММВ не имеют ферментов для анаэробного гликолиза и работают в условиях гипоксии только за счет запасов креатин фосфата, а это не более 10 секунд мощной и активной работы .

На рисунке 6 видно, что мощность работы в таком случае крайне мала по сравнению с полноценной анаэробной работой, а в условиях запроса на работу подключаются более высоко-пороговые двигательные единицы, которые способны работать в условиях гипоксии, то есть быстрые мышечные волокна.

Это и демонстрируют исследования, как говорилось ранее. Даже с крайне низким весом (20 % ПМ) идет работа всех волокон, а гипертрофируются только быстрые.

Рисунок 6. Мощность работы волокна при наличии ферментов для анаэробного гликолиза «2» и при их отсутствии «1».

В тоже время исследования показывают, что ММВ прекрасно гипертрофируются при силовых тренировках с 60 % ПМ и выше, как это видно в таблице 2. Лучшие показатели роста волокон всех видов показала группа, использовавшая низко-повторный и средней-повторный тренинг.

В этой статье мы попытались разобраться, как растут мышцы. Стоит отметить, что на самом деле все куда сложнее и не так просто, но данной информации должно быть достаточно, чтобы получить теоретический фундамент для построения удачного тренировочного комплекса, целью которого будет развитие мускулатуры, но это тема для отдельной статьи.

источник