Меню Рубрики

Воспаление сердечной мышцы у ребенка лечение

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы). Заболевание распространено среди детей различного возраста, но чаще у 4–5-летних и подростков. Заболевание может протекать в скрытой форме абсолютно бессимптомно. Часто его распознают лишь после выраженных изменений, которые обнаруживаются на ЭКГ.

Существует следующие виды заболевания, которые различаются симптоматикой и процессами, происходящими в организме:

  • Миокардит инфекционный – связан напрямую с инфицированием организма, появляется на фоне недомогания либо сразу после него. Инфекционная форма начинается с упорных болей сердца, перебоев в его работе, одышки, болезненностей в суставах. Может немного повышаться температура. При прогрессировании инфекционного процесса острее обозначена симптоматика. Сердце увеличиваются в размерах, нарушается ритм сердечных сокращений;
  • Идиопатический – имеет более тяжелую форму, нередко со злокачественным течением. Характерные симптомы: увеличение сердца, сильно нарушается ритм биения. Осложнения возможны в виде возникновения тромбов, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и инфарктов;
  • Аллергический – возникает через 12 ч. до 2 суток после того, как была введена вакцина или препарат, провоцирующий аллергию у пациента. При ревматизме, патологиях соединительной ткани миокардит является симптомом основного заболевания.

Имеются следующие формы заболевания:

  1. По течению: острый миокардит у детей, подострый, хронический;
  2. По распространенности воспаления: изолированный и диффузный;
  3. По тяжести: степень легкая, среднетяжелая и тяжелая;
  4. По клиническим проявлениям: стертая, типичная, бессимптомная формы.

Причины развития миокардита раннего возраста разнообразны, обусловлены воздействием разных факторов.

  • Инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, вызванные простейшими.
  • Глистные инвазии при: трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
  • Токсические, химические факторы: укус осы, змеи, воздействие ртути, угарного газа, мышьяка, употребление наркотиков и алкоголя.
  • Физические факторы: переохлаждение, ионизирующее излучение, перегревание.
  • Воздействие лекарственных средств: сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, вакцин, сывороток, спиронолактона.

Часто развивается миокардит у детей при ревматизме, дифтерии, скарлатине. Отмечается заболевание в момент аллергических реакций, при воздействии токсинов, врожденный. При аутоиммунных миокардитах организм ребенка вырабатывает антитела к клеткам сердечной мышцы.

По происхождению заболевание бывает ревматической и неревматической природы.

Миокардит ревматический развивается вследствие ревматизма. Миокардит неревматический вызывают воспалительные процессы разного характера. Неревматическая форма часто проявляется после ангины или гриппа.

Ревматический миокардит имеет как острую, так и хроническую форму. Имеет такие симптомы, как общая слабость, перепады настроения. Если нет изменений в области сердца, то до самого выявления такого заболевания, как ревматический миокардит, иногда проходит немало времени. Оно имеет такие первые симптомы, как одышка при физической нагрузке, непонятные ощущения в области сердца.

Нет клинического симптома, который позволил бы со стопроцентной точностью провести диагностику миокардита – данное заболевание у детей характеризуется тяжестью течения, быстрым нарастанием имеющихся признаков. Симптомы клинического проявления заболевания могут отличаться в зависимости от:

  • Непосредственной причины;
  • Глубины поражения;
  • Степени распространенности воспаления в сердечной мышце;
  • Определенного варианта течения.

Распространенность воспаления имеет влияние на клинические проявления данного заболевания. На этапе новорожденности (4 нед. после рождения ребенка) врожденный миокардит тяжело протекает и имеет следующие симптомы:

  • Кожные покровы бледные с серым оттенком;
  • Слабость;
  • Вес набирается очень медленно.

Такие симптомы, как сердцебиение и одышка, появляются при купании, кормлении, дефекации, пеленании. Могут возникнуть и отеки. Увеличивается печень, селезенка. Происходит сокращение суточного количества мочи.

У грудничков заболевание развивается обычно на фоне текущей инфекции или через неделю. Температура повышается до 37,5° С, а иногда и выше.

Миокардит у грудничков вполне может начаться с одышки. Начальные симптомы у детей после 2 лет имеют вид выраженных болей в животе. Руки и ноги малыша становятся холодными. Ребенок вялый. Отмечаются увеличение сердца, печени. Ребенок имеет отставание в физическом развитии. Возможно появление сухого кашля.

При тяжелом заболевании может появиться такие симптомы, как повышенная температура и отек в альвеолах легких, в результате чего вполне возможен летальный исход.

В старшем возрасте заболевание протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей форме, обладает более доброкачественным течением. После перенесенной инфекции в течение 2-3 недель у миокардита отсутствуют симптомы. После чего появляются такие симптомы, как слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение веса.

Температура может быть нормальной либо незначительно повышаться. Детей могут беспокоить боли в животе, суставах, мышцах.

У детей дошкольного и школьного возраста отмечаются боли в сердце и одышка. Вначале это появляются при физической нагрузке, далее – и в покое. Боли в сердце не резко выражены, но они длительные, плохо снимаются лекарствами. Учащенное сердцебиение и расширение границ сердца отмечено реже. Но может появляться нарушение ритма сердца, отеки на конечностях, увеличение печени.

При диагностике применяется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Эхокардиография позволяет определять размеры полостей сердца. Диагностика миокардита имеет большие и малые критерии. Обязательно необходимо выявить 1–2 больших либо 2 малых критериев, а еще анамнез.

Диагностика применяет методики антимиозиновой сцинтиграфии или с галлиумом, а также магнитный резонанс с гадолиниумом.

Диагностика испытывает особую трудность при отсутствии четких специфических диагностических критериев.

Согласно клиническим рекомендациям лечение миокардита у детей острой формы проводится в стационаре. Характерен строгий постельный режим, срок которого определяются индивидуально. Постельный режим требуется и при отсутствии проявлений сердечной недостаточности. Тяжелые случаи характеризуют применение кислородотерапии.

Лечение миокардита обязательно должно быть в комплексе. Специфическое лечение не разработано. Главным направлением является терапия того заболевания, которое вызвало данную болезнь сердца.

Основными компонентами комплексной терапии заболевания являются:

  • При бактериальной перенесенной инфекции применяются антибиотики (Доксициклин, Моноциклин, Оксацилин, Пенициллин);
  • При миокардите, вызванном вирусной инфекцией, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Рибавирин, Иммуноглобулины). Часто назначают иммуномодулятор Трансфер фактор Кардио без побочных явлений и противопоказаний.

При внутривенном введении гаммаглобулина повышается выживаемость детей и улучшается восстановление функций миокарда.

Комплексное лечение включает такие противовоспалительные нестероидные препараты, как: салицилаты и препараты пиразолонового ряда (Индометацин, Вольтарен, ацетилсалициловая кислота, Метиндол, Бутадион, Бруфен, Гидроксихлорохин). Такие препараты являются обязательными в комплексе лечения заболевания с затяжным либо рецидивирующим течением. Некоторыми из этих лекарств снимаются боли в сердце.

При упорных болях назначается Анаприлин в минимальной дозе. Мощное противовоспалительное и противоаллергическое действие имеют такие гормональные препараты, как глюкокортикоиды. Для лечения тяжелой формы заболевания применяют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, Триамцинолон. Гормональная терапия применима при сердечной недостаточности, аутоиммунном миокардите, перикардите. Дозировка и длительность использования гормонов определяют индивидуально.

При лечении гормональными средствами назначают препараты калия, им богаты следующие продукты: курага, изюм, морковь.

При сердечной недостаточности после купирования воспаления в миокарде применяются препараты наперстянки. При выраженной недостаточности применяются Допамин, Добутамин. А при отечном синдроме применимы такие мочегонные средства, как Гипотиазид, Фонурит, Новурит, Лазикс, разгрузочная диета. Обязательно в комплексное лечение включаются витаминные препараты: витамины группы В, аскорбиновая кислота. При беспокойстве, головной боли, нарушении сна осуществляется симптоматическое лечение.

При нарушении ритма сердечной деятельности происходит подборка противоаритмических препаратов. При стойких аритмиях проводят хирургический метод лечения: кардиостимуляция трансвенозная или имплантация водителя ритма. При хроническом рецидивирующем миокардите после стационарного лечения рекомендуют регулярные профилактические поездки в специализированный санаторий.

источник

Тактика ведения больных с миокардитом зависит от характера течения болезни. Острый вирусный миокардит часто протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без какого-либо лечения. Больные при остром клинически выраженном миокардите подлежат госпитализации.

Хронический миокардит у 30-50% детей приобретает рецидивирующее течение, приводящее к прогрессированию хронической сердечной недостаточности. В этом случае необходимо проведение последовательного многоэтапного комплекса лечебно-восстановительных мероприятий сначала в стационаре, а затем в санатории или поликлинике. Стационарный этап лечения больных хроническим миокардитом составляет от 6 до 8 нед и включает немедикаментозное (мероприятия общего характера) и медикаментозное лечение, санацию очагов хронической инфекции, а также начальную физическую реабилитацию.

Немедикаментозное лечение включает устранение факторов, способных угнетать функции миокарда:

  • ограничение физической активности (в острую фазу рекомендуют ограничивать двигательную активность ребёнка в течение 2-4 нед с учётом тяжести болезни);
  • полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов, белков, ограничением поваренной соли;
  • питьевой режим зависит от количества выделенной мочи (на 200-300 мл меньше), в среднем количество потребляемой за сутки жидкости у детей первых лет жизни при острых миокардитах составляет от 400 до 600 мл (под контролем диуреза).

Основные направления медикаментозного лечения миокардита определены главными звеньями патогенеза миокардита: инфекционно-обусловленное воспаление, неадекватный иммунный ответ, гибель кардиомиоцитов (вследствие некроза и прогрессирующей дистрофии, миокардитического кардиосклероза), нарушение метаболизма кардиомиоцитов. Следует учитывать, что у детей миокардит нередко протекает на фоне хронической очаговой инфекции, что становится неблагоприятным фоном (интоксикация и сенсибилизация организма), способствующим развитию и прогрессированию миокардита.

Медикаментозное лечение миокардита предусматривает несколько направлений:

  • воздействие на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы;
  • сокращение синтеза биологически активных веществ;
  • восстановление и поддержание гемодинамики;
  • воздействие на метаболизм миокарда;
  • активная санация очагов инфекции.

В зависимости от этиологии лечение миокардитов имеет свои особенности.

При миокардитах, вызванных инфекционными возбудителями, всем больным необходимо проведение неспецифического поддерживающего и симптоматического лечения (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные препараты), а также назначение, по возможности, специфических препаратов.

При миокардитах, возникших на фоне системных болезней соединительной ткани (системной красной волчанки, ревматоидного артрита) или эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, феохромоцитома), прежде всего показано лечение основного заболевания.

При миокардитах вследствие аллергических реакций (чаще всего на сульфаниламиды, метилдопу, антибиотики, укусы насекомых) показано устранение действия аллергена и, при необходимости, назначение антигистаминных лекарстенных средств.

При токсических миокардитах (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалициловая кислота) показано устранение действия провоцирующего фактора.

Выраженность воспалительного процесса в миокарде обусловлена вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Наиболее выраженную воспалительную реакцию вызывают внеклеточные возбудители (стрептококки, стафилококки, пневмококки). Этиотропное лечение миокардитов (как правило, острых), вызванных внеклеточными бактериями, осуществляют достаточно успешно назначением антибиотиков (цефалоспоринов, макролидов). Участие внутриклеточных возбудителей (в большинстве случаев представленных ассоциацией микроорганизмов) в патологическом процессе при миокардите затрудняет полную санацию организма и предопределяет иной подход к этиотропной терапии. Возникает необходимость прибегать к повторным курсам антибиотиков, обладающих способностью воздействовать на наиболее часто встречающиеся внутриклеточные невирусные возбудители, для чего применяют макролиды, фторхинолоны. Одновременно необходимо воздействовать на вирусную инфекцию, в том числе посредством назначения иммуномодулирующих препартов.

Лечение миокардитов в зависимости от возбудителя

Римантадин внутрь 1,5 мг/кг/сут (детям 3-7 лет), 100 мг/сут (детям 7-10 лет). 150 мг/сут (детям старше 10 лет), в 3 приёма в течение 7 сут. Препарат назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов

Вирусы Varicella zoster, простого герпеса, Эпштейна-Барр

Ацикловир внутрь 15-80 мг/кг/сут или в/в 25-60 мг/кг/сут в 3 введения в течение 7-10 сут

Ганцикловир в/в 5 мг/кг/сут в 2 введения в течение 14-21 сут + иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (цитотект) 2 мл/кг 1 раз в сутки в. в медленно (5- 7 мл/ч) через день 3 5 инфузий

Азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут в 2 приёма в первый день, затем 5 мг/кг/сут 1 раз в сутки со 2-го по 5-й день или эритромицин в/в капельно 20-50 мг/кг/сут, инфузия каждые 6 ч

Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь)

Азитромицин внутрь 10 мг/кг/сут в 2 приёма в течение 1 сут, затем 5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 4 сут или бензилпенициллин в/в капельно 50 000-100 000 МЕ/кг/сут в 6 приемов в течение 2-3 нед или цефтриаксон в/в капельно 50-100 мг/сут 1 раз в сутки в течение 2-3 нед. В связи с частыми нарушениями проводимости больные нуждаются в постоянном мониторинге данных ЭКГ. При возникновении АВ-блокад высокой степени может потребоваться временная электрокардиостимуляция

До определения чувствительности к антибиотикам проводят терапию ванкомицином: в/в капельно 40 мг/кг/сут в 2 введения в течение 7-10 сут. По результатам определения чувствительности к антибиотикам при необходимости проводят корректировку антимикробной терапии

Проводят экстренное введение противодифтерийного антитоксина. Доза зависит от тяжести заболевания.

Иммуноглобулин человека противодифтерийный (сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая) в/в капельно в течение 1 ч 20 000-150 000 ME однократно + эритромицин в/в капельно 20-50 мг/кг/сут в 2-3 введения в течение 14 сут. В связи с частым развитием аритмий и нарушений проводимости больные нуждаются в постоянном мониторинге данных ЭКГ и, при необходимости, назначении антиаритмических препаратов. При возникновении АВ-блокад высокой степени может потребоваться временная электрокардиостимуляция

Амфотерицин В в/в медленно 0,1-0,3 мг/кг 1 раз в сутки, затем постепенное увеличение дозы до 1,0 мг/кг/сут. Точная длительность лечения не установлена

Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)

Пириметамин внутрь 2 мг/кг/сут в 2 приёма в течение 3 сут, затем 1 мг/кг/сут в 2 приёма 1 раз в 2 сут в течение 4-6 нед + сульфадиазин внутрь 120 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 4-6 нед + фолиевая кислота внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки до окончания терапии пириметамином.

Фолиевую кислоту вводят для профилактики угнетения гемопоэза

Trichinella spiralis (трихинеллёз)

Мебендазол 200 мг/сут в 3 приёма в течение 10 сут

При ревматическом миокардите вне зависимости от высева бета-гемолитического стрептококка А

Бензилпенициллин в/м 50 000-100 000 МЕ/кг/сут 3 раза в сутки в течение 10 сут или амоксициллин внутрь 45-90 мг/кг/сут 3 разз в сутки в течение 10 сут или бензатина бензилпенициллин в/м 600 000 ЕД детям до 25 кг и 1 200 000 ЕД детям с массой тела более 25 кг однократно

Специфическое лечение миокардитов, вызванных вирусами Коксаки А и В, ЕСНО-вирусами, вирусом полиомиелита, энтеровирусами, а также вирусами эпидемического паротита, кори, краснухи, не разработано.

Прямое негативное влияние на миокард, помимо инфекционных возбудителей, оказывают воспалительные и аутоиммунные процессы, что объясняет необходимость проведения противовоспалительной и иммуномодулирующей терапии.

Традиционные НПВП широко применяют при комплексном лечении миокардитов. НПВП оказывают активное противовоспалительное действие, уменьшают окислительное фосфорилирование, приводящее к ограничению образования аденозинтрифосфата (АТФ), снижают повышенную проницаемость капилляров, оказывают стабилизирующее влияние на мембраны лизосом.

Следует учитывать, что при вирусной этиологии миокардита в острую фазу болезни (первые 2-3 нед) назначение НПВП противопоказано, поскольку они могут усилить повреждение кардиомиоцитов, однако в более позднем периоде их применение оправдано.

Внутрь НПВП следует принимать после еды, запивая киселём, молоком:

  • ацетилсалициловая кислота внутрь после еды 0,05 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 1 мес, затем 0,2-0.25 мг/кг/сут в 4 приёма, в течение 1,5-2 мес, или
  • диклофенак внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес, или
  • индометацин внутрь после еды или ректально 3 мг/кг/сут в 3 приёма в течение 2-3 мес.
Читайте также:  Гимнастика для скелетных мышц

Ацетилсалициловая кислота — препарат выбора для лечения ревматической лихорадки и болезни Кавасаки. При болезни Кавасаки ацетилсалициловую кислоту назначают внутрь по 30-40 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 14 сут, затем по 3-5 мг/ кг/сут в 4 приёма в течение 1,5-2 мес.

Глюкокортикоидные средства назначают только при крайне тяжёлом течении миокардита (выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности или тяжёлых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии) и в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления (выявлены антитела к миокарду в больших титрах).

Оправданное назначение глюкокортикостероидов способствует быстрому купированию воспалительных и аутоиммунных реакций. Преднизолон целесообразно назначать коротким курсом. Положительные клинические эффекты после назначения преднизолона отмечают достаточно быстро (уменьшаются отёки, одышка, увеличивается фракция выброса). Учитывая, что при затяжном и хроническом течении миокардита в организме персистируют хронические внутриклеточные возбудители, следует провести курс противовирусной терапии, прежде чем назначать глюкокортикостероиды.

  • Преднизолон внутрь 1 мг/кг в сутки в 3 приёма в течение 1 мес с последующим постепенным снижением на 1,25 мг в 3 дня в течение 1,0-1,5 мес.

При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг/кг/ сут) продолжают принимать по показаниям в течение нескольких месяцев (6 мес и более).

При остром ревматическом миокардите рекомендованы следующие назначения:

  • преднизолон внутрь 0,7-1,0 мг/кг в сутки в 3 приёма с учётом физиологического биоритма коры надпочечников в течение 2-3 нед, затем
  • диклофенак 2-3 мг/кг в 3 приёма в течение 1-1,5 мес.

В качестве иммуномодулирующих препаратов, обладающих противовирусным действием, в острый период болезни целесообразно использовать экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона и противовирусные иммуноглобулины. В настоящий момент это единственные эффективные препараты в случае вирусного поражения миокарда. Их применение целесообразно и при рецидивах хронического миокардита.

  • Иммуноглобулин человека нормальный |IgG + IgA + IgM] в/в 2 г/кг 1 раз в сутки, 3-5 сут.
  • Интерферон альфа-2 (суппозитории) по 150 тыс. ME (детям до 7 лет); 500 тыс. ME (детям старше 7 лет) 2 раза в сутки в течение 14 сут, 2 курса с интервалом 5 сут.

В период реконвалесценции и ремиссии ребёнку показано проведение курса профилактической вакцинотерапии препаратами, восстанавливающими систему фагоцитоза, активирующими функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов-макрофагов. Мы в своей практике используем низкомолекулярную терапевтическую вакцину рибосомального происхождения рибомунил.

Рибомунил (независимо от возраста) назначают внутрь утром натощак, по 3 таблетки с одинарной дозой, по 1 таблетке с тройной дозой или по одному пакетику (после разведения в стакане воды) 4 дня в неделю в течение 3 нед в 1-й месяц лечения, затем первые 4 дня каждого месяца в течение последующих 5 мес. Детям раннего возраста рекомендуют назначать препарат в гранулированной форме

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

При подостром и хроническом течении миокардита глюкокортикостероиды можно применять в комбинации с иммунодепрессантами (циклоспорином). Убедительных доказательств эффективности иммуносупрессивной терапии не получено, хотя по некоторым данным, у 60% больных отмечено улучшение. Циклоспорин назначают внутрь 3-5 мг/кг/сут в 2 приёма на 3-4 нед.

Для улучшения энергетического обмена в миокарде в комплексную терапию миокардиальной недостаточности включают метаболические препараты.

При снижении фракции выброса левого желудочка, синдроме «малого выброса», признаках ремоделирования миокарда используют неотон. После внутривенного введения неотона купируются проявления энергетического дефицита, так как, проникая непосредственно в клетку, он способствует полноценному сокращению миофибрилл.

Неотон вводят в/в капельно по 1-2 г в 50-100 мл 5% раствора глюкозы 1-2 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней.

При хроническом течении миокардита оптимизацию энергоснабжения миокарда можно обеспечить за счёт уменьшения потребления миокардом свободных жирных кислот, снижения интенсивности их окисления, стимуляции синтеза (глюкозо-инсулиновая смесь) и замещения макроэргов (неотон). Для этого используют прямые ингибиторы р-окисления свободных жирных кислот (триметазидин), а также ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего поступление жирных кислот в митохондрии (мельдоний, левокарнитин):

  • триметазидин внутрь 35 мг 2 раза в сутки 1 мес, или
  • левокарнитин в/в капельно 5-10 мл 10% раствора 1 раз в сутки 5 дней или внутрь 50-200 мг/кг в сутки в 1-2 приёма в течение 1-2 мес, или
  • мельдоний внутрь 100 мг 2 раза в сутки 1 мес.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

В лечении острой сердечной недостаточности можно выделить два этапа: неотложную помощь и поддерживающую терапию, при этом предусматривают как воздействие на основное заболевание. так и проведение кардиальной терапии.

В первую очередь больному необходимо придать возвышенное положение (что обеспечит уменьшение притока венозной крови к сердцу — снижение преднагруз-ки), наладить ингаляции кислорода (через 30% этиловый спирт) или с 2-3 мл 10% полиоксиметилгептаметилтетрасилоксана (антифомсилана), на нижние конечности накладывают венозные жгуты.

Для уменьшения объёма циркулирующей жидкости в/в вводят диуретик быстрого действия:

  • фуросемид в/в 2-5 мг/кг в сутки в 1-2 введения до клинического улучшения.

Первая доза фуросемида составляет половину или треть суточной дозы. Далее, в зависимости от выраженности сердечной недостаточности, переходят на внутримышечное или пероральное применение фуросемида, дозу титруют и снижают до 0,5-1,0 мг/кг в сутки.

С целью снятия вторичного бронхоспазма и снижения лёгочной гипертензии в/в также вводят 2,4% раствор аминофиллина: 2,4% раствор 1 мл/год жизни (не более 5 мл) до клинического улучшения. При введении более 5 мл аминофиллина возможно нарастание тахикардии и артериальной гипотензии.

При отёке лёгких важное значение имеет тримеперидин, его вводят в/в или в/м. Препарат оказывает седативный эффект, способствует снижению чувствительности дыхательного центра к гипоксии, а также приводит к перераспределению крови за счёт воздействия на периферические сосуды с уменьшением венозного притока к правым отделам сердца:

  • тримеперидин 2% раствор, разовая доза в/в 0,1 мл/год жизни до клинического улучшения по состоянию.

В критической ситуации применяют глюкокортикостероиды, их благоприятный гемодинамический эффект связывают с положительным инотропным, сосудорасширяющим, бронхо-спазмолитическим, антиаллергическим и противошоковым действием:

  • преднизолон в/в 3-5 мг/кг в сутки, рекомендуют сразу ввести половину суточной дозы, далее — по состоянию.

При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют сердечные гликозиды. Предпочтение отдают препаратам быстрого действия — строфантину-К и ландыша травы гликозиду:

  • ландыша травы гликозид 0,06% раствор в/в струйно медленно по 0,1 мл (детям 1-6 мес). 0,2-0,3 мл (детям 1-3 лет), 0,3-0,4 мл (детям 4-7 лет), 0,5-0,8 мл (детям старше 7 лет) 3-4 раза в сутки до клинического улучшения, или
  • строфантин-К 0,05% раствор в/в струйно медленно по 0,05-0,1 мл (детям 1-6 мес), 0,1-0,2 мл (детям 1-3 лет), 0,2-0,3 мл (детям 4-7 лет), 0,3-0,4 мл (детям старше 7 лет) 3-4 раза в сутки до клинического улучшения.

Улучшению сократительной способности миокарда способствуют также симпатомиметические амины. Эти препараты можно считать средствами выбора для краткосрочного лечения в тяжёлых случаях. Лечение этими ЛС следует проводить в условиях отделения интенсивной терапии под тщательным мониторингом данных ЭКГ, поскольку их вводят посредством постоянной внутривенной инфузии до стабилизации состояния:

  • добутамин в/в 2-10 мкг/кг в минуту, или
  • допамин в/в 2-20 мкг/кг в минуту в течение 4-48 ч.

При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначают ганглиоблокаторы или нейролептики:

  • азаметония бромид 5% раствор в/в медленно в течение 6-8 мин 0,16-0,36 мл/ кг (детям до 2 лет), 0,12-0,16 мл/кг (детям 2-4 лет), 0,8-0,12 мл/кг (детям 5-7 лет), 0,04-0,08 мл/кг (детям старше 8 лет) в 20 мл 20% раствора декстрозы (глюкозы), по состоянию, или
  • дроперидол 0,25% раствор 0,1 мл/кг (по состоянию).

Лечение тахиаритмий проводят антиаритмическими препаратами наряду со средствами, используемыми для коррекции хронической сердечной недостаточности. Если нарушения систолической функции миокарда выраженные, то предпочтение отдают амиодарону в связи с его наименьшим влиянием на насосную функцию сердца, возможно использование соталола (при условии назначения его методом титрования). Применение препаратов других групп может сопровождаться снижением систолической функции миокарда.

Лекарственные вещества, применяемые в настоящее время для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, делят на три основные категории соответственно степени доказанности: основные, дополнительные и вспомогательные средства.

  • Основные средства — препараты, эффект которых доказан, сомнений не вызывает,они рекомендованы именно для лечения хронической сердечной недостаточности (степень доказанности А). К этой группе относят шесть классов препаратов:
    • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
    • бета-адреноблокаторы — нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибитору АПФ;
    • антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с ингибитором АПФ и бета-адреноблокатором у больных с выраженной хронической сердечной недостаточностью;
    • диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
    • сердечные гликозиды — в малых дозах;
    • антагонисты рецепторов к АН можно применять не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
  • Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но необходимы уточнения (степень доказательности В):
    • статины, рекомендуемые к применению у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца;
    • непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с хронической сердечной недостаточностью.
  • Вспомогательные средства — эффект и влияние этих препаратов на прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С:
    • антиаритмические средства (кроме бета-адреноблокаторов) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
    • ацетилсалициловая кислота (и другие антиагреганты);
    • негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении хронической сердечной недостаточности, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной артериальной гипотензией;
    • периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые только при сопутствующей стенокардии: блокаторы медленных кальциевых каналов при стойкой артериальной гипертензии.

источник

Вероломство этой болезни в том, что чаще всего она поражает людей, ранее не страдавших кардиологическими заболеваниями. Миокардит представляет собой воспалительный процесс в мышечном слое стенки сердца, сопровождающийся характерной клинической картиной. Морфологические проявления выражаются в инфильтрации, дегенерации, некрозе, которые не связаны с ишемией, и затрагивают миокард, проводящие пути, интерстициальную ткань, сосуды сердца.

Миокардит, ассоциированный с нарушением функции сердечной мышцы, специалисты называют воспалительной кардиомиопатией, а сопровождающийся расширением и дисфункцией желудочков – дилатационной. Клинические рекомендации по миокардиту отмечают частое бессимптомное течение и отсутствие патогномоничных признаков заболевания. Может наблюдаться у всех возрастных категорий населения, но чаще встречается у молодых мужчин.

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

  • Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
  • Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
  • Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
  • Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Тип Этиологический агент
Инфекционный
Вирусный Вирусы Коксаки А и В, полиовирус, вирусы ECHO, гриппа А и В, кори, эпидемического паротита, краснухи, гепатита С, герпеса, Денге, желтой лихорадки, лихорадки Ласса, бешенства, Чукунгунья, Хунин, ВИЧ-инфекция, аденовирус.
Бактериальный Золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококк, микобактерия туберкулеза, менингококк, гемофильная палочка, сальмонеллы, бацилла Лефлера, микоплазма, бруцеллы.
Вызванный спирохетами Боррелии – возбудители болезни Лайма, лептоспиры – возбудители болезни Вейля.
Вызванный риккетсиями Возбудитель Ку-лихорадки, пятнистой лихорадки Скалистых гор.
Грибы рода Аспергиллюс, Актиномицетус, Кандида, Криптококкус.
Паразитарный Трихинелла, эхинококк, свиной цепень.
Вызванный простейшими Токсоплазма, дизентерийная амеба.
Иммуноопосредованный
Аллергический Вакцины, сыворотки, анатоксины, медикаменты.
Аллоантигенный Отторжение пересаженного сердца.
Аутоантигенный Антигены, вырабатывающиеся в организме человека при системных поражениях.
Токсический
Медикаментозный Как побочное действие лекарственных препаратов.
Воздействие тяжелых металлов Медь, свинец, железо.
Вызванный ядами Отравления, укусы пресмыкающихся, насекомых.
Гормональный При феохромоцитоме, гиповитаминозах.
Вызванный физическими факторами Ионизирующее излучение, воздействие электрического тока, переохлаждение.

Классификация миокардитов

В половине случаев не удается установить точную этиологию. Такой миокардит кардиологи называют идиопатическим. Ученые обнаружили и интересный «географический» феномен – на Европейском континенте в кардиобиоптатах чаще выявляется парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6 типа, в Японии – вирус гепатита С, в Северной Америке – аденовирус. Кроме того, наблюдалась и смена ведущего этиологического агента с течением времени – до 1990-х годов миокардит вызывался в большинстве случаев вирусом Коксаки типа В, с 1995 по 2000 гг. – аденовирусами, а с 2001 – парвовирусом В19.

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

  • гипертермию – резкое повышение температуры;
  • боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
  • перебои в работе сердца;
  • одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
  • боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
  • общую слабость и потливость;
  • кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

  • влажные хрипы в легких при аускультации;
  • одышка в состоянии покоя;
  • приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

Читайте также:  Затекают мышцы по утрам

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

  • отказ от груди;
  • одышка при сосании;
  • синдром рвоты и срыгиваний;
  • бледность;
  • отечность век;
  • приступы апноэ;
  • тахикардия;
  • кашель;
  • шумный выдох;
  • втяжение межреберных промежутков на вдохе;
  • хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

Характеристика Клиническая форма
Молниеносная Острая Хронически активная Хронически персистирующая
Манифестация болезни Стремительное начало с исходом в течение 2 недель Менее четкое Нечетко очерченное Размытое. Пациент часто не способен точно указать, когда появились первые признаки
Данные биопсии Активная инфильтрация с очагами некрозов и кровоизлияний Воспалительный процесс выражен умеренно, иногда активно Активный либо пограничный миокардит Инфильтрация миокарда сочетается с некротическими поражениями
Функция левого желудочка Снижена при отсутствии дилатации Дилатация и уменьшение сократительной функции миокарда Умеренная дисфункция Сохранена
Исход Смерть или полное восстановление функций Частая трансформация в дилатационную кардиомиопатию Развитие рестриктивной кардиомиопатии на протяжении 2 – 4 лет после начала процесса Благоприятный прогноз

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

  • активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
  • пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

Проявляется обширным поражением мышечного слоя. Так как страдают чаще дети и лица молодого возраста, некоторые авторы называют его «молодой» болезнью. Часто это инфекционный миокардит, сопровождающийся лихорадкой, нарушением сердечного ритма, растягиванием сердца.

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

  • симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
  • данные лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

  • маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
  • повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
  • увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

  1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
  2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

  • неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
  • применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

  • гемодинамический и кардиологический мониторинг;
  • оксигенотерапию;
  • адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

  • санации очагов инфекций;
  • предупреждения гнойных осложнений при порезах;
  • проведения профилактических прививок;
  • соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

При острой и молниеносной формах миокардита в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Подострое и хроническое течение значительно ухудшают прогноз. Неблагоприятные последствия имеет развитие сердечной недостаточности III и IVстепени по NYHA, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Миокардит – воспаление сердечной мышцы. Чаще всего это заболевание развивается у новорождённых и детей раннего возраста — от 4 — 5 лет. Тенденция к развитию воспаления чаще встречается у мальчиков.

Впервые о миокардите заговорили в 1837 году. Миокардит может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться осложнением инфекционной патологии.

Если говорить о частоте встречаемости среди всех сердечно-сосудистых заболеваний, то на долю миокардита выходит до 11 % случаев среди детского населения.

В более половины случаев миокардит вызывают вирусы. В последние годы выявлено преобладание аденовирусов у детей.

У детей раннего возраста преобладающую роль играют энтеровирусы, аденовирусы, вирус простого герпеса. Если во время беременности мама перенесла какую-либо инфекцию, следует очень внимательно отнестись к сердечной мышце малыша.

Если говорить о бактериальной причине, то здесь превалируют такие заболевания, как дифтерия, скарлатина, туберкулёз, сальмонеллёз.

В 1998 году принята классификация, согласно которой присутствует следующее разделение миокардитов:

  • ревматические кардиты у детей;
  • неревматические кардиты.

Затем миокардит стали разделять по течению:

  • острый. Длится до 6 недель;
  • подострый. Продолжительность до 6 месяцев;
  • хронический активный. Заболевание длится более 6 месяцев;
  • хронический персистирующий. Хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

По времени появления:

  • очаговый;
  • диффузный. Затрагивает практически весь миокард.

Сердце имеет три оболочки – эндокард (внутренняя), миокард, эпикард, а также околосердечная сумка – перикард. Они все располагаются близко друг к другу, поэтому любое воспаление в одной оболочке может затронуть и другую.

Вообще, миокард — это по своей сути мышца. Одной из её важных функций является создание сокращений сердца. Основную её часть образуют клетки, называемые кардиомиоцитами, или мышечносердечными клетками.

В этих клетках существуют специальные участки — саркомеры, которые имеют светлые и чёрные полосы. Суть работы этих клеток направлена на то, чтобы электрический импульс мог легко проходить по ним и сокращать миокард.

Следует учитывать, что мышечная ткань предсердий и желудочков разделена перегородкой, благодаря чему они сокращаются в разное время.

Появление миокардита всегда связано с перенесённой инфекцией. Жалобы возникают через 1 — 2 недели после вирусной или бактериальной атаки. Миокардит может протекать как бессимптомно, так и молниеносно с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, отёком легких.

Выделяют варианты течения данного заболевания:

  • кардиальный;
  • абдоминальный;
  • респираторный;
  • гипоперфузионный.

Респираторный вариант отмечается у большинства детей. Характеризуется появлением одышки. Врач может выслушать хрипы. Как правило, с такими жалобами ребёнка лечат от трахеита или бронхита. Кардиальный вариант можно отметить у более старших детей, которые могут субъективно предъявлять жалобы на боли в области сердца.

Гипоперфузионный вариант означает, что сердечная мышца не справляется со своей работой, в результате нарушается насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это может грозить появлением аритмии, обмороков и судорог.

Абдоминальный вариант. От латинского abdomen – живот. Характеризуется болями в животе. Опять же, это связано с нарушением кровообращения и низкого сердечного выброса, в результате начинают страдать другие органы.

Перикардит у детей (воспаление околосердечной сумки) характеризуется появлением выпота между листками перикарда. В результате чего листки перикарда утолщаются, может возникнуть «панцирное сердце». Перикардит у детей грозен быстрым развитием сердечной недостаточности, так как воспалённый перикард сдавливает снаружи камеры сердца и не даёт им в полную меру сокращаться.

Развивается на фоне хронических очагов инфекций — синуситов, отитов, тонзиллитов. Также при этом имеется отягощённый аллергический фон, наличие диатеза, астмы, поллиноза, лекарственной непереносимости.

Пусковым механизмом развития является перенесённая инфекция либо обострение хронической патологии.

Главный симптом данного заболевания — боли в области сердца как в покое, так и после физической нагрузки. Но в большинстве случаев инфекционно-аллергический миокардит может протекать бессимптомно. Миокардит в основном заканчивается благоприятно.

Является одним из проявлений заболевания ревматизм. Данная патология вызывается стрептококком и появляется после ангины или скарлатины.

Воспаление сердца всегда будет сопровождаться лихорадкой до 40 градусов.

«Ревматизм лижет суставы, кусает сердце». Это говорит о том, что ревматическое заболевание может вызывать также артриты.

Клиника ревмокардита может характеризоваться болями в области сердца. Также он может быть выпотным, то есть протекает с появлением жидкости между оболочками. Также при нарастании воспалительных изменений могут появиться проявления сердечной недостаточности:

  • одышка;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в области сердца.

Ревмокардит требует комплексной терапии с применением антибиотиков пенициллинового ряда.

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимические анализы. Существуют характерные маркеры повреждения миокарда (Тропонин, Креатининфосфокиназа (КФК МВ), Лактатдегидрогиназа (ЛДГ)). Данные ферменты появляются в крови в повышенном количестве при возникновении воспалительных изменений в сердце.
  3. Биохимический анализ крови (белки острой фазы, ревматоидный фактор при подозрении на ревматизм).
  4. Антистрептолизин. Говорит о наличии продуктов жизнедеятельности стрептококка в крови.
  5. Бактериологический посев крови.
  6. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить размеры сердца, изменение его формы.
  7. Электрокардиография.
  8. Эхокардиография. Самое важное по значимости. С её помощью возможно определить работу левого желудочка, обнаружить признаки сердечной недостаточности на раннем этапе.
  9. МРТ (магнитнорезонансная томография).
  10. Инвазивные методы исследования – взятие биопсии миокарда, катетеризация сердца. Проводится в специализированных кардиохирургических центрах.

Лечение миокардитов обязательно должно быть комплексным, в условиях стационара.

Оно основано на устранении причины, вызвавшей миокардит – вируса, бактерии, или иного инфекционного процесса.

  1. Постельный режим. Но обязательна дыхательная гимнастика для поддерживания работы сердечной мышцы.
  2. Полноценное сбалансированное питание.
  3. Питье под контролем выделенной мочи за сутки для предотвращения отёчности.
  4. Антибактериальная терапия. Чаще используют ряд цефалоспоринов, пенициллинов при стрептококковой инфекции. Длительность 2 — 4 недели, лучше с внутривенным или внутримышечным введением.
  5. Противовирусная терапия. Все зависит от возбудителя, вызвавшего миокардит. Если герпес-инфекция — Ацикловир, ЦМВ-инфекции — Цитотект.
  6. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности с применением мочегонных препаратов, сердечных гликозидов.

Американская ассоциация кардиологов не рекомендует назначение иммунодепрессантов детям с миокардитами. Недавно проводимые исследования доказали их неэффективность.

  • Препараты интерферона. Как правило, применяются при вирусных, вирусно-бактериальных миокардитах.
  • Читайте также:  Заболевание двуглавой мышцы плеча

    1. Первичная профилактика:

    • профилактика внутриутробных инфекций, своевременное их выявление и лечение
    • иммунопрофилактика инфекций;
    • расширение Национального календаря прививок;
    • сезонная профилактика гриппа и ОРВИ;
    • закаливание ребёнка;
    • санация очагов инфекции;
    • своевременное лечение кариеса, тонзиллита.

    2. Вторичная профилактика. Правильное диспансерное наблюдение и реабилитация излеченных от миокардита. Адекватное лечение детей со стертыми клиническими формами миокардита.

    Инфекционный миокардит — грозное заболевание с тяжёлыми осложнениями. Но если внимательно относиться к ребёнку и делать ежегодные обследования, хотя бы минимальные лабораторные и инструментальные, то можно избежать этой проблемы.

    Окончила ЮуГМУ, интернатура по педиатрии, ординатура по детской кардиологии, с 2012 года работа в МЦ Лотос, г. Челябинск.

    источник

    Миокардит – это воспаление миокарда (мышцы сердца). Заболевание довольно широко распространено среди детей любого возраста, но чаще регистрируется у 4-5-летних детей (преимущественно мальчиков) и у подростков.

    Различают врожденный и приобретенный миокардит. Причины развития миокардита очень разнообразны и обусловлены воздействием различных факторов.

    • бактериальные (при стрептококковой инфекции, менингококковой, при дифтерии, туберкулезе, бруцеллезе и др.);
    • вирусные (вызванные энтеровирусами, аденовирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа, гепатитов, полиомиелита; Эпштейна-Барра и др.);
    • грибковые (при кандидозах, аспергиллезе, актиномикозе и др.);
    • спирохетозные (при лептоспирозе, болезни Лайма, боррелиозе);
    • риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Ку);
    • вызванные простейшими (при малярии, лейшманиозе, токсоплазмозе и др.).
    • при трихинеллезе;
    • цистицеркозе;
    • эхинококкозе и др.

    Токсические и химические факторы:

    • укус змеи, осы и пр.;
    • воздействие угарного газа, ртути, мышьяка и пр.;
    • употребление наркотических средств и алкоголя (у подростков).

    Физические факторы:

    • ионизирующее излучение;
    • переохлаждение;
    • перегревание.

    Воздействие некоторых лекарственных средств:

    • антибиотиков ;
    • сульфаниламидных препаратов;
    • вакцин и сывороток;
    • спиронолактона и пр.

    Кроме перечисленных, предрасполагающими являются также аутоиммунные и аллергические заболевания.

    Как видно из вышесказанного, причиной развития миокардита может стать любая инфекция, но доминирующее значение у детей имеют вирусные заболевания, среди которых чаще всего миокардиты вызывают аденовирусы, энтеровирусы Коксаки, вирусы гриппа.

    Из бактериальных инфекций наиболее часто развивается миокардит при ревматизме, скарлатине и дифтерии.

    Часто у детей также отмечается миокардит при аллергических реакциях, при воздействии токсинов и врожденный (развившийся внутриутробно вследствие инфицирования женщины в период беременности). При аутоиммунных миокардитах в организме ребенка вырабатываются антитела к собственным клеткам мышцы сердца, разрушающие миокард.

    Если рассматривать причину миокардитов в зависимости от возраста ребенка, то в раннем возрасте заболевание имеет вирусное, бактериальное и токсическое происхождение, а в старшем возрасте более характерно развитие миокардита при инфекционно-аллергических заболеваниях.

    Аутоиммунный миокардит может отмечаться при аллергических реакциях замедленного типа, но может быть и самостоятельным заболеванием.

    В некоторых случаях причину миокардита установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом миокардите.

    Нет такого клинического симптома, который бы позволял со стопроцентной точностью диагностировать миокардит. Миокардиты у детей характеризуются тяжестью течения и быстрым нарастанием симптомов.

    Клинические проявления миокардита в детском возрасте могут несколько отличаться в зависимости от:

    • причины, вызвавшей миокардит;
    • глубины поражения и степени распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце;
    • варианта течения.

    Различают такие формы миокардита:

    • по течению: острый, подострый и хронический миокардит;
    • по распространенности воспалительного процесса: изолированный (или очаговый) и диффузный;
    • по степени тяжести: легкой степени, среднетяжелой и тяжелой;
    • по клиническим проявлениям: типичная, стертая, бессимптомная формы.

    Некоторые ученые выделяют помимо острого еще сверхострый, или молниеносный (фульминантный) миокардит, хронический активный и хронический персистирующий варианты течения заболевания.

    Воспаление одного лишь миокарда встречается редко. Обычно воспаление, помимо мышцы, распространяется и на внутреннюю оболочку сердца (эндокардит), и на наружную (перикардит). В такой совокупности обнаруживаются изменения у каждого третьего ребенка с миокардитом в раннем возрасте. Распространенность воспаления влияет на клинические проявления заболевания.

    В период новорожденности (4 недели после рождения младенца) врожденный миокардит протекает тяжело и имеет такие проявления: кожные покровы малыша бледные с сероватым оттенком; выражена слабость (ребенок быстро устает во время кормления); вес нарастает очень медленно.

    Одышка и сердцебиение вначале появляются во время купания, кормления, дефекации, пеленания, а в последующем и в спокойном состоянии.

    Могут появиться отеки. Врач при осмотре обнаруживает учащение сердцебиения и расширение границ сердца. Появляется и прогрессирует в динамике сердечная недостаточность. Появляются и нарастают отеки, за счет этого увеличивается масса тела ребенка. Увеличивается в размерах печень, иногда и селезенка. Сокращается суточное количество мочи.

    У грудничков миокардит развивается или на фоне текущей инфекции, или спустя неделю и более после нее. Температура повышается в пределах 37,5° С, а иногда и до высоких цифр. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Отмечается слабость, учащенное сердцебиение, ребенок отказывается от груди, капризничает, теряет вес.

    Миокардит у грудничков может начаться с одышки. У деток после 2 лет начальными проявлениями могут быть выраженные боли в животе.

    Ручки и ножки малыша холодные. Ребенок вялый. Врач отмечает расширение границ сердца, увеличение в размерах печени. Ребенок отстает в физическом развитии.

    Может появиться сухой кашель. При тяжелом течении заболевания возможно появление отека в альвеолах легких, в таком состоянии врач сможет выслушать влажные хрипы. В критических случаях развивается отек легких и возможен летальный исход.

    В старшем возрасте детей миокардит протекает в острой, подострой и хронической рецидивирующей форме, имеет более доброкачественное течение. После перенесенной инфекции миокардит в течение 2-3 недель ничем не проявляется.

    Затем появляются слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов, некоторое снижение веса. Температура тела может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Могут беспокоить детей боли в мышцах и суставах, иногда боли в животе.

    Дети дошкольного и школьного возраста ощущают боли в области сердца и одышку. Вначале они появляются только при физической нагрузке, а в последующем – и в покое. Сердечные боли хоть и не резко выражены, но длительные и плохо снимаются лекарственными препаратами.

    Отмечается нарушение сна у ребенка, головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, обмороки. У некоторых детей могут появиться нарушения пищеварения.

    Учащение сердцебиения (а иногда урежение его за счет нарушения проводимости) и расширение границ сердца отмечаются реже. Но зато может появиться нарушение ритма сердечной деятельности, отеки на нижних конечностях, увеличение печени.

    Тяжестью течения отличается идиопатический миокардит.

    Для диффузного миокардита характерно больше снижение сократительной способности миокарда, что проявляется развитием сердечной недостаточности. При очаговом процессе более характерно поражение проводящей системы, что проявляется клинически нарушениями ритма.

    Для диагностики миокардита применяют различные методы:

    1. Опрос ребенка (если позволяет возраст) и родителей: врач выясняет и детализирует жалобы, сроки их появления, наличие перенесенного накануне заболевания и др.
    2. Осмотр ребенка позволяет врачу обнаружить бледность и синюшность кожных покровов, характерные для миокардита; расширение границ сердца; шумы в сердце; выявить повышенную частоту сердечных сокращений и нарушения ритма; наличие отеков, одышки, хрипов в легких; определить размеры печени и селезенки; проверить росто-весовые показатели и соответствие их возрасту ребенка и др.
    3. Клинический анализ крови может показать увеличение числа лейкоцитов, показатели лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ, увеличение числа эозинофилов и базофилов при аллергических реакциях.
    4. Биохимический анализ крови дает возможность определить активность миокардиальных ферментов, обнаружить С-реактивный белок, определить белковые фракции и др.
    5. Серологический анализ крови позволяет выявить антитела к перенесенной накануне вирусной инфекции.
    6. Электрокардиография (ЭКГ) обычным способом или методом суточного мониторинга (метод Холтера) позволяет обнаружить нарушение ритма сердца и проводимости в сердечной мышце.
    7. Эхокардиография дает возможность выявить расширение полостей сердца, состояние клапанов сердца, скорость кровотока и др.
    8. Рентгенография органов грудной клетки может показать расширение границ сердца, застой крови в легких.
    9. В редких, тяжелых для диагностики случаях, проводится биопсия сердечной мышцы, позволяющая определить наличие и степень распространенности воспалительного процесса в миокарде.

    Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Назначается строгий постельный режим, сроки которого определяются индивидуально. Постельный режим необходим даже в случае отсутствия проявлений сердечной недостаточности. В тяжелых случаях применяется кислородотерапия.

    Лечение миокардита должно быть комплексным. Специфическое лечение миокардитов не разработано. Главное направление – терапия основного заболевания, вызвавшего миокардит.

    Основные компоненты комплексной терапии миокардитов:

    • В случае бактериальной природы перенесенной инфекции применяют антибактериальные препараты: антибиотики (чаще всего применяются Доксициклин, Моноциклин, Пенициллин, Оксацилин).
    • При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, применяют противовирусные препараты (Рибавирин, Интерферон, Иммуноглобулины). Часто назначается Трансфер фактор Кардио: иммуномодулятор, не имеющий ни побочных явлений, ни противопоказаний. Препарат разрешен к применению с момента рождения ребенка.

    Внутривенное введение гаммаглобулина повышает выживаемость детей и улучшает восстановление функций миокарда.

    • В комплексное лечение входят противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, препараты пиразолонового ряда (Вольтарен, Индометацин, ацетилсалициловая кислота, Бутадион, Метиндол, Бруфен, Гидроксихлорохин).

    Эти препараты обязательны в комплексе лечения миокардита с затяжным или рецидивирующим течением. Некоторые из этих лекарств снимают боли в сердце. При упорном болевом синдроме может назначаться Анаприлин в минимальной дозировке.

    • Мощным противовоспалительным и противоаллергическим действием обладают гормональные препараты: глюкокортикоиды. При миокардитах тяжелой формы применяются Преднизолон, Гидрокортизон, Триамцинолон, Дексаметазон.

    Гормональная терапия показана при выраженной сердечной недостаточности, перикардите, при аутоиммунном миокардите. Дозировка и длительность применения гормонов определяется индивидуально. Во время лечения гормональными средствами назначаются препараты калия, рекомендуется употребление продуктов, богатых калием (изюм, морковь, курага и др.).

    • При развитии сердечной недостаточности после купирования воспалительного процесса в миокарде применяют препараты наперстянки под контролем ЭКГ. При выраженной сердечной недостаточности могут применяться Допамин, Добутамин.
    • При отечном синдроме применяются мочегонные средства (Гипотиазид, Новурит, Фонурит, Лазикс), разгрузочная фруктово-сахарная диета.
    • В комплексное лечение должны включаться витаминные препараты, особенно аскорбиновая кислота, витамины группы В. При беспокойстве, головных болях, нарушении сна проводится симптоматическое лечение.
    • При нарушениях ритма сердечной деятельности подбираются противоаритмические препараты. При особо стойких аритмиях проводится хирургический метод лечения: трансвенозная кардиостимуляция или имплантация (вживление) водителя ритма.

    При хронических рецидивирующих миокардитах после стационарного курса лечения рекомендуется санаторное лечение.

    При миокардите следует обеспечить ребенку правильное питание. При легкой форме болезни рекомендовано ограничение потребления углеводов (исключение сдобы, шоколада и ограничение макаронных изделий, блинов, выпечки). Не следует кормить ребенка наваристыми бульонами, жирным мясом, копчеными и острыми блюдами, солениями.

    Даже такие фрукты, как виноград, сливы, твердые сорта груш и яблок, не нужно давать ребенку при миокардите.

    А что же можно давать? Больному ребенку будут полезны следующие продукты:

    • нежирная говядина и курица;
    • печень;
    • рыба (хек, треска, минтай, щука, судак);
    • яйца (3 шт. в неделю) в виде омлета;
    • любые каши;
    • овощи (морковь, картофель, цветная капуста, помидоры, огурцы, свекла, петрушка и салат).

    Не запрещены кисломолочные продукты и молоко. Побаловать сладкоежку можно зефиром, мармеладом, медом или вареньем (при отсутствии аллергии). Разрешены также мягкие сорта свежих фруктов и сухофрукты.

    При миокардите прогноз зависит от возраста ребенка и основного заболевания, вызвавшего миокардит.

    Неблагоприятный исход чаще отмечается в раннем детском возрасте и у новорожденных: среди них высокий процент летальности. Даже если ребенок и выживает, то в миокарде развиваются выраженные склеротические изменения после воспалительного процесса и хроническая прогрессирующая сердечная недостаточность, приводящие к смерти ребенка.

    Бактериальные миокардиты чаще заканчиваются выздоровлением, а вот вирусные миокардиты, как правило, имеют неблагоприятный исход.

    В дошкольном и школьном возрасте миокардит имеет доброкачественное течение и чаще заканчивается полным выздоровлением. В некоторых случаях после заболевания отмечаются рубцовые склеротические изменения в миокарде, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности.

    Помимо кардиосклероза, осложнением миокардита могут быть перикардит, тромбоэмболии, нарушения ритма сердечной деятельности, расширение полостей сердца, сердечная недостаточность.

    Хронический миокардит в 50% случаев имеет рецидивирующее течение с развитием хронической сердечной недостаточности.

    После перенесенного миокардита дети подлежат наблюдению педиатра или детского кардиолога. После выписки из стационара ребенок осматривается врачом ежемесячно в первые 4 месяца, а затем ежеквартально в течение года. После этого осмотры проводятся 2 раза в год при благоприятном исходе заболевания. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 5 лет.

    При каждом осмотре проводится ЭКГ, а 1 раз в год – эхокардиография. При появлении у ребенка одышки, отеков или других жалоб необходимо немедленно обратиться к кардиологу. При наличии показаний и осмотры, и обследования проводятся чаще.

    После перенесенного миокардита для ребенка нужно избегать переохлаждений, а также интенсивных физических нагрузок.

    Зная, какие факторы способствуют развитию миокардита, необходимо принять все меры, чтобы не допустить их воздействия на ребенка. Таких мер достаточно много:

    • тщательное обследование будущей матери перед планируемой беременностью и недопущение острых заболеваний в период беременности;
    • исключение контакта ребенка с больными инфекционными заболеваниями (бактериальными или вирусными);
    • плановая своевременная вакцинация ребенка против «детских» инфекций: дифтерии, кори, полиомиелита, краснухи, эпидпаротита;
    • вакцинация против гриппа перед сезонным подъемом заболеваемости;
    • своевременная санация очагов хронической инфекции у ребенка (тонзиллит, гайморит, кариес и др.);
    • своевременное обращение к врачу при возникновении любой инфекции у ребенка и выполнение рекомендаций врача;
    • ограничение физической активности ребенка в период любого инфекционного заболевания (даже при легком его течении) и после вирусных инфекций;
    • соблюдение режима дня ребенком.

    Уберечь ребенка от всех инфекционных заболеваний практически невозможно. Но вполне возможно для родителей проводить своевременное и правильное лечение заболевшего ребенка, чтобы не допустить осложнения в виде миокардита.

    Только внимательные родители заметят быструю утомляемость ребенка во время подвижных игр, одышку, вялость, частые капризы, снижение аппетита.

    При появлении таких симптомов у ребенка, особенно после перенесенного накануне заболевания, следует без промедления обратиться к врачу (педиатру или детскому кардиологу).

    Только своевременная диагностика и правильно подобранное лечение при миокардите могут дать надежду на благоприятный исход и отсутствие у ребенка тяжелых последствий этого грозного заболевания сердечной мышцы.

    При появлении у ребенка неспецифических жалоб (слабость, нарушение аппетита, боли в груди) следует обратиться к педиатру. После первоначальной диагностики он направит ребенка к кардиологу. В зависимости от причины, вызвавшей миокардит, может потребоваться осмотр инфекциониста, аллерголога, иммунолога, ревматолога.

    источник