Меню Рубрики

Возрастные изменения сосудов мышц

Некоторые изменения в сердце и кровеносных сосудах, обычно происходят с возрастом, однако происходят и многие другие изменения, которые являются общими, обусловленными с возрастом факторами, которые могут привести к болезням сердца, если их не лечить.

Сердце имеет две стороны — предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.

Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.

Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.

Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.

Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.

Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.

Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.

Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем «пигмента старения» липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.

Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.

Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.

Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.

Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.

Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.

При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.

Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:

— Некоторые лекарства
— Эмоциональный стресс
— Экстремальная физическая нагрузка
— Болезнь
— Инфекции
— Травмы

Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.

Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).

Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.

Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.

Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.

Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.

Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.

Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:

— Сгустки крови
— Тромбоз глубоких вен
— Тромбофлебит
— Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)
— Варикоз вен

Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:

— высокое артериальное давление,
— уровень холестерина,
— сахарный диабет,
— ожирение
— курение.

Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.

Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.

Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:

— Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.
— Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.
— Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.
— Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.
— Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.

источник

Безусловно, с возрастом наш организм изменяется. Изменяется и мышечная система. У взрослого человека скелетная мускулатура составляет более 40% массы тела. При старении интенсивность снижения массы мышц более выражена, чем уменьшение массы тела в целом. Форма мышцы с возрастом изменяется за счет ее уменьшения и соответствующего удлинения сухожилия. В частности, длина ахиллова сухожилия увеличивается с 3,5-4 см у молодых людей до 6-9см — у старых. Прогрессирующее нарастание с возрастом гипотрофии мышц происходит неодинаково в функционально разных мышечных группах. Подобный процесс развивается в основном за счет уменьшения диаметра отдельных мышечных волокон. Так, диаметр мышечного волокна грудной мышцы у людей молодого возраста составляет 40-45 мкм, в 50 лет — 20-25 мкм, 70 лет — 10-20 мкм. Морфологические исследования разных лет показали, что при старении в скелетных мышцах наряду с неизмененными и компенсаторно гипертрофированными мышечными волокнами обнаруживаются в разной степени атрофированные мионы, отмечаются очаговые нарушения четкости поперечной исчерченности и возрастание количества ядер. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется нарушение архитектоники взаиморасположения митохондрий и элементов сократительной субстанции. Как и в других органах при старении в скелетных мышцах развиваются компенсаторно-приспособительные перестройки, проявляющиеся увеличением площади ядерных мембран, гипертрофией митохондрий и других органелл. Параллельно с изменениями в мышечных волокнах происходят сдвиги в стенке питающих их кровеносных капилляров, свидетельствующие об измененных условиях транскапиллярного обмена, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в мышечных волокнах. Процесс регенерации мышечных элементов в старом организме начинается значительно позже, а замещение соединительной тканью раньше, чем в молодом.

Долгое время существовало представление, что мышца при сокращении черпает энергию из своей структуры, разрушаясь. Затем эти воззрения были вытеснены сведениями о метаболических превращениях в процессе мышечной деятельности. К настоящему времени уже невозможно рассматривать биохимические процессы в мышечных волокнах безотносительно их строения, метаболический цикл жестко привязан к месту, а последовательность превращений в нем — к структурным особенностям ферментных рядов.

В зависимости от проявления специфической функции мышц происходит в разной степени выраженности физиологическое обратимое разрушение их ультраструктуры — деградация митохондрий, контрактуры отдельных миофиламентов, разрывы капилляров, локальные нарушения целостности Т-систем. При интенсивной деятельности могут отмечаться выраженные повреждения отдельных мышечных волокон, микрокровоизлияния. Чрезвычайно важным для определения возрастного оптимума сократительной функции является установление границы обратимости этих нарушений, так как одни поломки восстанавливаются бесследно, а другие ведут к постепенной утрате специфичности ткани и последующему склерозированию. Изучение ферментативной активности в мышечной ткани при старении показало наличие весьма сложных перестроек, направленных на сохранение гомеостаза организма.

Принципиально важным является положение о первичных нейронных возрастных сдвигах при старении нервно-мышечной системы, которые приводят к ухудшению связи между нервной и мышечной клетками и определяют сенильные изменения скелетных мышц, наименее выраженные в волокнах диафрагмы, что связано с первичным регулирующим влиянием нейронной импульсной активности, продолжительно форсированной во время акта дыхания.

При старении комплекс нервных механизмов регуляции активности мотонейронов переходит на более низкие частоты. Описанные изменения зависят от медленно прогрессирующих нарушений нервно-мышечного контакта, уменьшения размеров сенильной двигательной единицы, а также диаметра мышечных волокон. В частности, уменьшение в размерах (но не в количестве двигательных единиц) объясняет, почему в сенильных мышцах не обнаруживаются потенциалы фибрилляций. Развитие возрастных изменений в двигательной единице, которое сопровождается ухудшением сократительных свойств мышечных волокон, компенсируется реиннервацией, поэтому их плотность в двигательной единице при старении увеличивается. Данные об изменениях морфо-функционального профиля скелетных мышц при старении организма в какой-то мере могут объяснить особенности чувствительности мышц к гипоксии на поздних этапах онтогенеза. Развивается своеобразная адаптация к этому фактору, выражающаяся в меньшем уровне кровотока, необходимом для поддержания устойчивой работоспособности.

Возрастные изменения в нервно-мышечной системе связаны с характерными сдвигами на всех уровнях: от мышечного волокна до нервных клеток самых высоких отделов центральной нервной системы. Они зависят от нарастающих при старении метаболических сдвигов в организме и связаны со сложной системой перестройки в регуляции функций. В старости сохраняется способность нервно-мышечного аппарата к адаптации под влиянием физической тренировки. Возрастные изменения сердечно-сосудистой и нервной систем, костно-мышечного аппарата приводят к различным болевым ощущениям, физической слабости, психической утомляемости, замедленной моторике. С возрастом мышцы теряют силу, атрофируются.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1755 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами.

Атеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще поражает брюшную аорту и ее крупные ветви — почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз (табл. 195-2).

Локальная (очаговая) кальцификация артерии. С атеросклерозом не следует путать очаговую кальцификацию среднего слоя (медии), поражающую главным образом артерии мышечного типа среднего диаметра. Этот тип артериосклероза получил название артериосклероза Менкеберга. Артериосклерозу Менкеберга чаще всего подвержены артерии нижних и верхних конечностей, а также половых органов как у мужчин, так и у женщин. Это заболевание редко встречается у лиц моложе 50 лет. Процесс заключается в дегенерации гладких мышечных клеток с последующим замещением их кальциевыми отложениями. Сосуды становятся твердыми, извитыми. При пальпации артерий, доступных для этого метода исследования (например, лучевой), у врача может возникнуть ощущение, что его пальцы касаются ригидного жгута. Рентгенологически подобные сосуды характеризуются наличием регулярно повторяющихся концентрических кальцификатов преимущественно в сосудистом русле таза и бедер. Изолированные изменения только срединного слоя не приводят к сужению просвета сосуда и незначительно влияют на кровообращение, вследствие чего имеют небольшое клиническое значение. Однако медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У больных сахарным диабетом очаговая Кальцификация протекает быстро и принимает тяжелую форму. Наиболее часто она встречается в тех случаях, когда сахарный диабет осложняется невропатией. При этом считается, что в качестве этиологического фактора выступает симпатическая денервация гладких мышц средней оболочки.

Таблица 195-2. Заболевания, сочетающиеся с ранним артериосклерозом

Атеросклероз
Сахарный диабет
Гипертензия
Наследственная гиперхолестеринемия
Наследственная комбинированная липидемия
Наследственная дисбеталипопротеинемия
Гипотиреоз
Синдром Вернера
Болезнь накопления эфиров холестерола (болезнь Вольмана)
Системная красная волчанка

Неатероматозный артериосклероз
Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая интоксикация витамином D
Эластическая псевдоксацтома
Идиопатическая артериальная кальцификация у детей
Кальцификация клапана аорты у взрослых
Синдром Вернера
Гомоцистинурия

У людей пожилого возраста встречается очаговое кальцифицирующее поражение клапана аорты. С возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана, в результате чего появляются различные клинические симптомы, спектр которых варьирует от безобидного систолического шума до тяжелого кальцифицированного стеноза устья аорты.

Артериолосклероз. В основе этого заболевания лежат образование гиалина и дегенеративные изменения как внутренней, так и средней оболочек мелких артерий и артериол, в частности селезенки, поджелудочной железы, надпочечников и почек. Артериолосклероз почек (но необязательно других органов) практически всегда сопровождается гипертензией. Более легкие случаи стойкой гипертензии характеризуются гиалинизацией почечных артериол. Более тяжелая или злокачественная гипертензия приводит к развитию типичной фиброзной и эластической гиперплазии и даже некроза внутренней и средней оболочек.

источник

Сердце. В процессе старения изменяется масса сердца человека: до 90 лет она увеличивается, а затем снижается. Увеличение массы сердца связано с гипертрофией кардиомиоцитов, накоплением субэпикардиального жира и соединительной ткани.

С 50-60 лет сердечная мышца становится дряблой. Склеро­тические изменения венечных артерий нарушают питание мио­карда. Мышечные клетки могут подвергаться атрофии и дис­трофии, при дегенерации в них накапливается бурый пигмент. Наблюдается прогрессивное развитие соединительной ткани за счет аргирофильных, коллагеновых и эластических волокон, ко­торая с 60 лет подвергается дегенеративным процессам и рубцо­вым изменениям с выраженным кардиосклерозом и разрастани­ем грубоволокнистой соединительной ткани.

Кардиомиоциты в старческом сердце гипертрофируются. Гипертрофия кардиомиоцитов — адаптивная реакция, направ­ленная на поддержание сократительной способности миокарда. В миокарде снижается плотность расположения ядер, увели­чиваются их размеры, уменьшаются ядерно-цитоплазматические отношения. Появляются и атрофированные кардиомиоциты. В миокарде формируются функционально гетерогенные клеточ­ные группы.

Ультраструктурные изменения сократительного миокарда характеризуются:

• очаговым уплотнением и утолщением сарколеммы за счет базальной мембраны и плазмолеммы;

• изменением формы ядер вследствие инвагинации ядерных мембран, что приводит к увеличению их поверхности;

• дистрофическими изменениями в митохондриях (разруше­нием внутренней мембраны, гомогенизацией матрикса и его просветлением). Кроме того, встречаются митохонд­рии большего размера с четкими кристами;

• расширением канальцев Т- и L- систем;

• расширением вставочных дисков;

• нарастанием числа первичных лизосом, остаточных телец с включениями гранул липофусцина и липидов.

По данным метода меченых аминокислот, при старении в миокарде снижена интенсивность обновления белков, снижены также процессы окислительного фосфорилирования. Концен­трация ДНК в миоцитах уменьшается в 3 раза, РНК — в 2 раза.

Возрастные изменения морфологического, обменного и регуляторного характера при напряженной деятельности миокарда создают условия для развития энергетически-динамической недостаточности сердца. Возрастное снижение энерге­тических процессов в миокарде наряду с нарушением мине­рального обмена создает основу ограничения резервов адапта­ции сердца.

Проводящая система сердца при старении характеризует­ся наличием дистрофических изменений, которые проявля­ются:

• гипертрофией мышечных клеток атриовентрикулярного узла и пучка Гиса;

• расширением вставочных дисков с 3х-кратным увеличе­нием расстояния между ними;

• увеличением количества эластических и коллагеновых во­локон.

Это вызывает затруднения в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокраще­ния, удлинение систолы, уменьшение сократительной способно­сти миокарда.

В внутрисердечной нервной системе уменьшается количе­ство нервных клеток, а размеры оставшихся нейронов увеличиваются. В клетках снижается содержание базофильного вещества, но уве­личивается количество липофусцина. Отмечаются атрофия и распад нервных проводников.

Основные морфологические признаки старческого сердца:

• прогрессирующий склероз миокарда;

• очаговая атрофия мышечных тяжей с явлениями белково-липоидной дистрофии;

• гнездная гипертрофия кардиомиоцитов;

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении — нарушение энер­гетических процессов и развитие гипоксии. Это отражается на функции всего сердца и приводит к значительному изменению диапазона адаптации. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной мышечной работы.

Таким образом, при старении происходят неравномерные сдвиги в различных структурных элементах сердца, сумма кото­рых определяет функциональную недостаточность сердца, осо­бенно в условиях, требующих срочной мобилизации его дея­тельности.

К 60—70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительнотканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует разные точки зрения. Одни считают, что даже в 70—80 лет коллагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон, что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковьгх мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду . Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пуркинье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функциональной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения — липофусцина.

В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения — изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи информации.

Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.

Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.

В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона переднего гипоталамуса — вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.

В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.

Кровеносные сосуды. Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60—70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Гладкомышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом.

В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток — черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм 3 ткани в 20—40 лет до 1300 в 60—80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.

Стенки сосудов до 50—60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65—70 лет просвет их расширяется. Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.

В механизме старческих преобразований внутренних органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии — рост артериального давления.

Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» — повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.

При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.

Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления — одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10—19 лет в 16% случав обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19 лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин — 17,1%. Общая площадь атеросклеротических изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60—62% в возрасте 80—89 лет.

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах проявляются:

• склеротическим уплотнением внутренней оболочки — ин­тимы (в результате сильного разрастания коллагеновых волокон) и ее резким утолщением;

• частичной атрофией мышечных клеток средней оболочки;

• снижением эластичности сосудистой стенки: эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации.

Эти изменения обусловливают недостаточную способность сосудов не только к расширению, но и к сужению, что наряду с из­мененной центральной регуляцией сосудистого тонуса нарушает компенсаторные возможности системы кровообращения.

Крупные артериальные сосуды большого круга кровообра­щения изменяются в первую очередь и в большей степени, осо­бенно аорта. Снижение эластичности легочного ствола отмеча­ется лишь в старших возрастных группах. В дальнейшем в артериях отмечается уплотнение сосудистых стенок и происходят их склеротические изменения. Это вызвано как физиологическим разрастанием соединительной ткани, так и накоплением кислых сульфатированных гликозаминогликанов. Сильнее этот процесс выражен в артериях эластического типа. Эластичность крупных артериальных сосудов у людей в воз­расте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с лицами 20-летнего возраста.

В мелких артериях повышается ригидность стенок и умень­шается просвет. Возрастная перестройка сосудистой стенки способствует развитию атеросклероза и появлению участков обызвествления, увеличению периферического артериального сосудистого сопротивления, объема и емкости артериального сосудистого русла.

Микроциркуляторное русло при старении также претерпева­ет ряд существенных изменений. С возрастом:

• уменьшается число функционирующих капилляров на еди­ницу площади;

• утолщается их базальная мембрана;

• в тканях появляются зоны, лишенные капиллярных петель, участки с полной облитерацией части капилляров, что ве­дет к снижению транскапиллярного обмена.

Это вызывает замедление кровотока в различных участках микроциркуляторного русла.

Наблюдается воз­растание полиморфизма эндотелиоцитов, вариабельности раз­меров клеток и мозаичности их распределения.

В старости прогрессивно снижается резистентность капилля­ров и повышается их ломкость за счет уменьшения числа эндо­телиоцитов в стенке и увеличения расстояния между ними. Про­ницаемость капилляров снижается в связи с утолщением базальной мембраны, возникновением ее слоистости, коллагенизацией фибрилл, уменьшением диаметра пор. Изменение физико-химических свойств базальной мембраны приводит к увеличению хрупкости стенок кровеносных капилляров, ухудшению транс­порта веществ через нее — снижению активности пиноцитоза.

В старости наблюдается удлинение времени регенерации эн­дотелиоцитов, что приводит к уменьшению их общего количе­ства и вызывает компенсаторную перестройку, выражающуюся в дальнейшем уплощении эндотелиоцитов, снижении способности замещать слущивающиеся клетки. Нарушается контактная ориентировка мигри­рующих эндотелиоцитов в зоне регенерата, здесь чаще встреча­ются многоядерные эндотелиальные клетки. Подобная онтоге­нетическая полиплоидизация рассматривается как феномен ста­рения.

Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60—70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.

Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм 2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20—30, у стариков и долгожителей — лишь 15—25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.

Контрольные вопросы

1.Каковы источники развития кровеносных сосудов в эмбриогенезе? 2.Особенности закладки и развития сердца у зародыша?

3.Каковы особенности кровообращения у плода и у новорожденного ребенка? 4.Анатомическая характеристика сердца у новорожденного ребенка?

5.Каковы особенности строения сердца в преддошкольном возрасте? 6.Особенности строения кровеносных сосудов в преддошкольном возрасте?

7.Анатомическая характеристия сердца и сосудов в периоды первого и второго детства?

8.Морфология сердца и сосудов у детей в юношеском периоде?

9.Особенности сердца у людей в пожилом и старческом возрастах?

10.Каковы изменения кровеносных сосудов с возрастом?

11.Анатомические особенности лимфатических сосудов с возрастом?

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Основные группы мышц

В зависимости от расположения мышцы можно разделить на следующие большие группы: мышцы головы и шеи, мышцы туловища и мышцы конечностей.

1. Поверхностный сгибатель пальцев.

6. Лучевой сгибатель пальцев.

7. Передняя зубчатая мышца.

10. Передняя большеберцовая мышца.

14. Большая ягодичная мышца.

15. Наружная косая мышца живота.

16. Трёхглавая мышца плеча.

К мышцам туловища относят мышцы спины, груди и живота. Различают поверхностные мышцы спины (трапециевидная, широчайшая и др.) и глубокие мышцы спины. Поверхностные мышцы спины обеспечивают движение конечностей и отчасти головы и шеи; глубокие мышцы располагаются между позвонками и ребрами и при своем сокращении вызывают разгибание и вращение позвоночника, поддерживают вертикальное положение тела.

Мышцы груди подразделяют на прикрепляющиеся к костям верхних конечностей (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), осуществляющие движение верхней конечности, и собственно мышцы груди (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), изменяющие положение ребер и тем самым обеспечивающие акт дыхания. К этой группе мышц относят также диафрагму, располагающуюся на границе грудной и брюшной полости. Диафрагма — дыхательная мышца. При сокращении она опускается, ее купол уплощается (объем грудной клетки увеличивается — происходит вдох), при расслабленном состоянии она поднимается и принимает форму купола (объем грудной клетки уменьшается — происходит выдох). В диафрагме имеются три отверстия — для пищевода, аорты и нижней полой вены.

Мышцы верхней конечности подразделяют на мышцы плечевого пояса и свободной верхней конечности. Мышцы плечевого пояса (дельтовидная и др.) обеспечивают движение руки в области плечевого сустава и движение лопатки. Мышцы свободной верхней конечности содержат мышцы плеча (передняя группа мышц-сгибателей в плечевом и локтевом суставе — двуглавая мышца плеча и др.); мышцы предплечья также делят на две группы (переднюю — сгибатели кисти и пальцев, заднюю — разгибатели); мышцы кисти обеспечивают разнообразные движения пальцев.

Мышцы нижней конечности подразделяют на мышцы таза и мышцы свободной нижней конечности (мышцы бедра, голени, стопы). К мышцам таза относят подвздошно-поясничную, большую, среднюю и малую ягодичные и др. Они обеспечивают сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, а также сохранение вертикального положения тела. На бедре различают три группы мышц: переднюю (четырехглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро), заднюю (двуглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро) и внутреннюю группу мышц, которые приводят бедро к средней линии тела и сгибают тазобедренный сустав. На голени также различают три группы мышц: переднюю (разгибают пальцы и стопу), заднюю (икроножную, камбаловидную и др., сгибают стопу и пальцы), наружные (сгибают и отводят стопу).

Среди мышц шеи выделяют поверхностную, среднюю (мышцы подъязычной кости) и глубокую группы. Из поверхностных наиболее крупная грудино-ключично-сосцевидная мышца наклоняет назад и поворачивает голову в сторону. Мышцы, расположенные выше подъязычной кости, образуют нижнюю стенку ротовой полости и опускают нижнюю челюсть. Мышцы, расположенные ниже подъязычной кости, опускают подъязычную кость и обеспечивают подвижность кортанных хрящей. Глубокие мышцы шеи наклоняют или поворачивают голову и поднимают первое и второе ребра, действуя как дыхательные мышцы.

Мышцы головы составляют три группы мышц: жевательные, мимические и произвольные мышцы внутренних органов головы (мягкого неба, языка, глаз, среднего уха). Жевательные мышцы приводят в движение нижнюю челюсть. Мимические мышцы прикрепляются одним концом к коже, другим — к кости (лобная, щечная, скуловая и др.) или только к коже (круговая мышца рта). Сокращаясь, они изменяют выражение лица, учавствуют в замыкании и расширении отверстий лица (глазниц, рта, ноздрей), обеспечивают подвижность щек, губ, ноздрей.

Работа мышц

Мышцы, сокращаясь или напрягаясь, производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Такая работа совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге. Это динамическая работа. При удерживании частей тела в определенном положении, удерживания груза, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу. Сокращаясь, мышцы приводят в движение кости, действуя на них, как на рычаги. Кости начинают двигаться вокруг точки опоры под влиянием приложенной к ним силы. Движение в любом суставе обеспечивается как минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Их называют мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели. Например, при сгибании руки двуглавая мышца плеча сокращается, а трехглавая мышца расслабляется. Это происходит потому, что возбуждение двуглавой мышцы через центральную нервную систему вызывает расслабление трехглавой мышцы. Скелетные мышцы прикрепляются с двух сторон от сустава и при своем сокращении производят в нем движение. Обычно мышцы, осуществляющие сгибание, — флексторы — находятся спереди, а производящие разгибание — экстензоры — сзади от сустава. Только в коленном и голеностопном суставах передние мышцы, наоборот, производят разгибание, а задние — сгибание. Мышцы, лежащие снаружи (латерально) от сустава, — абдукторы — выполняют функцию отведения, а лежащие кнутри (медиально) от него — аддукторы — приведение. Вращение производят мышцы, расположенные косо или поперечно по отношению к вертикальной оси (пронаторы — вращающие внутрь, супинаторы — кнаружи). В осуществлении движения участвует обычно несколько групп мышц. Мышцы, производящие одновременно движение в одном направлении в данном суставе, называют синергистами (плечевая, двуглавая мышцы плеча); мышцы, выполняющие противоположную функцию (двуглавая, треглавая мышца плеча), — антагонистами. Работа различных групп мышц происходит согласованно: так, если мышцы-сгибатели сокращаются, то мышцы-разгибатели в это время расслабляются. «Пускают» мышцы в ход нервные импульсы. В одну мышцу в среднем поступает 20 импульсов в секунду. В каждом шаге, например, принимает участие до 300 мышц и множество импульсов согласует их работу. Количество нервных окончаний в различных мышцах неодинаково. В мышцах бедра их сравнительно мало, а глазодвигательные мышцы, целыми днями совершающие тонкие и точные движения, богаты окончаниями двигательных нервов. Кора полушарий неравномерно связана с отдельными группами мышц. Например, огромные участки коры занимают двигательные области, управляющие мышцами лица, кисти, губ, стопы, и относительно незначительные — мышцами плеча, бедра, голени. Величина отдельных зон двигательной области коры пропорциональна не массе мышечной ткани, а тонкости и сложности движений соответствующих органов. Каждая мышца имеет двойное нервное подчинение. По одним нервам подаются ипмульсы из головного и спинного мозга. Они вызывают сокращение мышц. Другие, отходя от узлов, которые лежат по бокам спинного мозга, регулируют их питание. Нервные сигналы, управляющие движением и питанием мышцы, согласуются с нервной регуляцией кровоснабжения мышцы. Получается единый тройной нервный контроль.

Гладкие мышцы

Но, кроме скелетных мышц, в нашем организме в соединительной ткани находятся гладкие мышцы в виде одиночных клеток. В отдельных местах они собраны в пучки. Много гладких мышц в коже, они расположены у основания волосяной сумки. Сокращаясь, эти мышцы поднимают волосы и выдавливают жир из сальной железы. В глазу вокруг зрачка расположены гладкие кольцевые и радиальные мышцы. Они все время работают: при ярком освещении кольцевые мышцы сужают зрачок, а в темноте сокращаются радиальные мышцы и зрачок расширяется. В стенках всех трубчатых органов — дыхательных путей, сосудов, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала и др. — есть слой гладкой мускулатуры. Под влиянием нервных импульсов она сокращается. Благодаря сокращению и расслаблению гладких клеток стенок кровеносных сосудов их просвет то сужается, то расширяется, что способствует распределению крови в организме. Гладкие мышцы пищевода, сокращаясь, проталкивают комок пищи или глоток воды в желудок. Сложные сплетения гладких мышечных клеток образуются в органах с широкой полостью — в желудке, мочевом пузыре, матке. Сокращение этих клеток вызывает сдавливание и сужение просвета органа. Сила каждого сокращения клеток ничтожна, т.к. они очень малы. Однако сложение сил целых пучков может создать сокращение огромной силы. Мощные сокращения создают ощущение сильной боли. Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Мышцы способны также к самопроизвольным ритмическим сокращениям. Растяжение гладкой мускулатуры полого органа при наполнении его содержимым сразу же ведет к ее сокращению – так обеспечивается проталкивание содержимого дальше.

Возрастные изменения мышечной системы

Безусловно, с возрастом наш организм изменяется. Изменяется и мышечная система. У взрослого человека скелетная мускулатура составляет более 40% массы тела. При старении интенсивность снижения массы мышц более выражена, чем уменьшение массы тела в целом. Форма мышцы с возрастом изменяется за счет ее уменьшения и соответствующего удлинения сухожилия. В частности, длина ахиллова сухожилия увеличивается с 3,5-4 см у молодых людей до 6-9см — у старых. Прогрессирующее нарастание с возрастом гипотрофии мышц происходит неодинаково в функционально разных мышечных группах. Подобный процесс развивается в основном за счет уменьшения диаметра отдельных мышечных волокон. Так, диаметр мышечного волокна грудной мышцы у людей молодого возраста составляет 40-45 мкм, в 50 лет — 20-25 мкм, 70 лет — 10-20 мкм. Морфологические исследования разных лет показали, что при старении в скелетных мышцах наряду с неизмененными и компенсаторно гипертрофированными мышечными волокнами обнаруживаются в разной степени атрофированные мионы, отмечаются очаговые нарушения четкости поперечной исчерченности и возрастание количества ядер. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется нарушение архитектоники взаиморасположения митохондрий и элементов сократительной субстанции. Как и в других органах при старении в скелетных мышцах развиваются компенсаторно-приспособительные перестройки, проявляющиеся увеличением площади ядерных мембран, гипертрофией митохондрий и других органелл. Параллельно с изменениями в мышечных волокнах происходят сдвиги в стенке питающих их кровеносных капилляров, свидетельствующие об измененных условиях транскапиллярного обмена, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в мышечных волокнах. Процесс регенерации мышечных элементов в старом организме начинается значительно позже, а замещение соединительной тканью раньше, чем в молодом.

Долгое время существовало представление, что мышца при сокращении черпает энергию из своей структуры, разрушаясь. Затем эти воззрения были вытеснены сведениями о метаболических превращениях в процессе мышечной деятельности. К настоящему времени уже невозможно рассматривать биохимические процессы в мышечных волокнах безотносительно их строения, метаболический цикл жестко привязан к месту, а последовательность превращений в нем — к структурным особенностям ферментных рядов.

В зависимости от проявления специфической функции мышц происходит в разной степени выраженности физиологическое обратимое разрушение их ультраструктуры — деградация митохондрий, контрактуры отдельных миофиламентов, разрывы капилляров, локальные нарушения целостности Т-систем. При интенсивной деятельности могут отмечаться выраженные повреждения отдельных мышечных волокон, микрокровоизлияния. Чрезвычайно важным для определения возрастного оптимума сократительной функции является установление границы обратимости этих нарушений, так как одни поломки восстанавливаются бесследно, а другие ведут к постепенной утрате специфичности ткани и последующему склерозированию. Изучение ферментативной активности в мышечной ткани при старении показало наличие весьма сложных перестроек, направленных на сохранение гомеостаза организма.

Принципиально важным является положение о первичных нейронных возрастных сдвигах при старении нервно-мышечной системы, которые приводят к ухудшению связи между нервной и мышечной клетками и определяют сенильные изменения скелетных мышц, наименее выраженные в волокнах диафрагмы, что связано с первичным регулирующим влиянием нейронной импульсной активности, продолжительно форсированной во время акта дыхания.

При старении комплекс нервных механизмов регуляции активности мотонейронов переходит на более низкие частоты. Описанные изменения зависят от медленно прогрессирующих нарушений нервно-мышечного контакта, уменьшения размеров сенильной двигательной единицы, а также диаметра мышечных волокон. В частности, уменьшение в размерах (но не в количестве двигательных единиц) объясняет, почему в сенильных мышцах не обнаруживаются потенциалы фибрилляций. Развитие возрастных изменений в двигательной единице, которое сопровождается ухудшением сократительных свойств мышечных волокон, компенсируется реиннервацией, поэтому их плотность в двигательной единице при старении увеличивается. Данные об изменениях морфо-функционального профиля скелетных мышц при старении организма в какой-то мере могут объяснить особенности чувствительности мышц к гипоксии на поздних этапах онтогенеза. Развивается своеобразная адаптация к этому фактору, выражающаяся в меньшем уровне кровотока, необходимом для поддержания устойчивой работоспособности.

Возрастные изменения в нервно-мышечной системе связаны с характерными сдвигами на всех уровнях: от мышечного волокна до нервных клеток самых высоких отделов центральной нервной системы. Они зависят от нарастающих при старении метаболических сдвигов в организме и связаны со сложной системой перестройки в регуляции функций. В старости сохраняется способность нервно-мышечного аппарата к адаптации под влиянием физической тренировки. Возрастные изменения сердечно-сосудистой и нервной систем, костно-мышечного аппарата приводят к различным болевым ощущениям, физической слабости, психической утомляемости, замедленной моторике. С возрастом мышцы теряют силу, атрофируются.

источник

Согласно теории эволюции, старение — неизменный биологический закон. Организм человека рассчитан на определен ный срок работы. Программа старения заложена в нашем генетическом аппарате, избежать его нельзя. Тем не менее, геронтологи пришли к единому мнению, что реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет. Период активного творческого долголетия вполне может достигать 90-100 лет, и примеров этому немало.

Ученые выяснил и, что долголетие зависит от наследуемых генов только на 25-30%. Остальное — влияние окружающей среды. Она вносит существенный вклад в формирование организма уже в утробе матери. Затем начинают играть свою роль экологические и социальные условия. То, где проживает человек, чем он питается, чему учится, приобретает хорошие или плохие привычки, обходится судьба с ним сурово или не очень, и прочие факторы в сумме определяют, каков будет срок жизни человека.

Геронтологи определили возраст, с которого начинается постепенное старение организма — около 20 лет. Процессы роста и созревания некоторых систем у человека длится до 21 года у женщин и до 25 лету мужчин. Но примерно с 20 лет, как только начинает угасать вилочковая железа (тимус) -главный орган иммунитета, постепенно во всех органах и системах начинаются возрастные изменения. Поскольку все ткани и органы состоят из клеток, то и старение начинается на уровне клетки. Атаки внешней среды, собственные продукты обмена — это то, от чего клетка должна уметь защищаться. Как только «оборона» ослабевает и клетка уже не в состоянии полноценно работать, на уровне организма начинается постепенное угасание.

Основная роль в процессах старения отводится накоплению свободных радикалов и токсических продуктов метаболизма самой клетки. Известно, что некоторый процент необходимого для жизни кислорода преобразуется в «химическое оружие» -свободные радикалы. Небольшое количество таких молекул полезно, они помогают справляться с инфекциями. Уровень свободных радикалов контролируется сложными внутриклеточными механизмами. При неблагоприятных влияниях на организм в клетках образуется очень большое количество свободных радикалов. Особенно много их возникает при облучении живых тканей.

При избытке свободных радикалов, а также при сбое механизмов защиты количество свободных радикалов выходит из-под контроля и начинается разрушение клеточных мембран, болезнь и гибель клетки. Поддержать программу самоисцеления клетки может прием специальных веществ-антиоксидантов, лучшие из которых содержатся в природном сырье -травах и растениях. Геронтологи выделяют еще одну причину ускорения процессов старения клеток. Если своевременно из клетки не выводятся собственные яды продукты обмена (С02, альдегиды и др.), условия жизни клетки ухудшаются, что чревато преждевременным старением на уровне организма.

Достаточное количество капилляров, их функциональность, а также слаженная работа сосудов по доставке крови и ее отведению способствуют поддержанию здорового обмена веществ в клетке, а значит и общей функциональности всех органов и систем. Таким образом, говоря одной фразой, старение заключается в постепенном снижении жизненных свойств клеток.

Однако, благодаря физиологическим, биохимическим и другим механизмам компенсации, ухудшение деятельности организма проявляется не сразу, а лишь при выходе из строя большинства его клеток. Поэтому признаки старости у человека появляются, как правило, после периода зрелости, границей которого условно считается возраст 60 лет.

В результате многочисленных экспериментов ученые-геронтологи сделали вывод, что чем раньше начинается профилактика старения, тем она эффективнее и тем дольше организм остается молодым и здоровым. Взять под контроль процессы старения — не поздно ни в каком возрасте. Определен оптимальный возраст для начала борьбы с возрастными изменениями -25 лет.

Процессы возрастных изменений начинаются в разных тканях и органах не одновременно и протекают с различной интенсивностью. Система кровообращения поражается одна из первых. Изменения появляются во всех компонентах сердечно-сосудистой системы, но прежде всего, в артериях и капиллярах.

В аорте и крупных сосудах наибольшие изменения происходят на внутренней оболочке — эндотелии, которая постепенно утрачивает свою гладкость и эластичность за счет атеро-склеротических и склеротических (Рубцовых) процессов. Липидные пятна — первые проявления атеросклероза сосудов уже к 25-30 годам обнаруживаются в крупных артериях (прежде всего в аорте) и в сосудах сердца, а к 35-45 годам — в артериях головного мозга.

Атеросклеротические пятна и полоски, обрастая жировыми соединениями или пропитываясь солями кальция, образуют утолщения, которые создают препятствия движению крови. С возрастом количество жиросодержащих и известковых отложений увеличивается, ухудшая кровоснабжение органов, прежде всего, сердца и головного мозга. Атеросклероз может протекать как самостоятельное заболевание, но часто сочетается с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

Кроме атеросклероза, образование рубцовой (соединительной) ткани на месте повреждения эндотелия могут спровоцировать инфекционные, химические агенты или иммунные комплексы. Соединительная ткань прочна, но не эластична. Склеротические изменения нарушают гладкость эндотелия и способствуют расстройствам местной регуляции тонуса артерий. Средняя оболочка крупных сосудов с возрастом также претерпевает изменения. Эластические волокна становятся более грубыми, их «пружинящие» свойства снижаются. В результате сосуды становятся ригидными, не гибкими и менее способными расширяться под давлением крови.

Сосуды, лишенные эластичности, функционируют плохо, теперь они похожи на жесткие металлически трубочки, а не на гибкий шланг, способный расшириться под давлением крови и вновь восстанавливать свой размер, направляя ток крови далее. Постепенно, с возрастом, напряженно работающая стенка артерии атрофируется, могут появляться мешотчатые расширения — аневризмы. Чаще всего они появляются в самом крупном и напряженно работающем сосуде — аорте. В мелких артериях, пронизывающих мышцы и внутренние органы, с возрастом тоже происходит формирование липидных отложений и возникают рубцовые дефекты внутренней оболочки. Значительным изменениям подвергается средняя мышечная оболочка сосудов.

Перенапряжение нервной системы, повышенный уровень кровяного давления, нарушения метаболических процессов в мышечной клетке и ряд других причин вызывают увеличение в размере и утолщение мышечного слоя. Такие изменения часто влекут за собой рост артериального давления, в совокупности с другими факторами являются причиной гипертонической болезни.

В организме нет ни одного органа, ни одной ткани, благополучие которых не зависело бы самым непосредственным образом от состояния капиллярной системы. Капиллярная сеть также подвержена старению, которое проявляется двояко.

Во-первых, значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу объёма ткани.

Во-вторых, нарушаются функции стенки капилляра, состоящей из одного слоя клеток. По мнению некоторых клиницистов и физиологов анатомические и функциональные изменения капиллярной системы являются одним из основных признаков старения организма человека и главной причиной сопутствующих старению заболеваний. Изменения просвета капилляров (их сужение или расширение) приводят к замедлению кровотока, иногда происходит даже его полная остановка. Возрастное уплотнение стенок капилляров снижает их проницаемость, в результате чего ухудшаются условия питания и дыхания тканей, в них задерживаются и накапливаются продукты обмена веществ.

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца. Таковы изменения, происходящие с неизбежным процессом старения организма. Мы не в силах изменить природу, но в силах продлить молодость и здоровье сердечно-сосудистой системы.

парафармацевтик « Вазомакс » имеет следующие эффекты, замедляющие возрастные изменения кровеносной системы:

•нейтрализация разрушительного действия свободных радикалов;

• укрепление стенки и поддержка здоровья капилляров;

• уменьшение выраженности атеросклеротических отложений на внутренней стенке артерий;

• поддержание эластичности крупных сосудов;

• устранение излишнего спазма мышц мелких артерий и артериол.

Таким образом «Вазомакс» способствует сохранению здоровья крупных, средних и мелких артерий и функциональности капиллярного русла. Замедляя прогрессирование возрастных изменений, «Вазомакс» улучшает работу кровеносной системы для поддержания жизни клеток и тканей, своевременной доставки кислорода и питательных веществ и выведения продуктов обмена.

Основной контроль над жизнедеятельностью человеческого организма осуществляет нервная система. Центральная нервная система (головной мозг) отвечает за активные осознанные отношения с окружающим миром. Вегетативная нервная система управляет внутренними органами, регулирует функцию дыхания, пищеварения и т.д. Ее работа не зависит от сознания человека. Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов.

Симпатический отдел отвечает за мобилизацию внутренних ресурсов организма и активизируется, когда человек занимается активной деятельностью или в экстремальных ситуациях. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за расслабление, отдых, сохранение и накопление жизненной энергии. Напряжение сосудистых стенок, их тонус регулируется и нервной системой и биологически активными веществами, поступающими в кровь (эндокринная регуляция), что позволяет быстро его изменять в соответствии с потребностями организма.

У здорового человека состояние сердечно-сосудистой системы — артериальное давление, частота сокращения сердца — колеблется на протяжении суток, в зависимости от эмоционального состояния, напряжения, сна и многих других физических и психических факторов. Эти колебания отражают определенные сдвиги существующего в норме тонкого равновесия, которое поддерживается, как нервными импульсами, поступающими из центров головного мозга по симпатической нервной системе, так и изменениями в химическом составе крови, оказывающими прямое либо опосредованное регуляторное действие на кровеносные сосуды. При сильном эмоциональном напряжении симпатические нервы вызывают сужение мелких артерий мышечного типа, что приводит к повышению артериального давления и частоты пульса.

Если человек перенапрягся физически, сильно понервничал, переутомился у него, как правило, повышается тонус артерий, а следовательно, и артериальное давление (АД). У здоровых людей после устранения причины, вызвавшей повышение давления, тонус быстро возвращается к норме. В напряженные моменты жизни — при потрясениях, переживаниях, стрессовых ситуациях, симпатический отдел нервной системы приходит в состояние «боевой готовности», в кровь выбрасываются «гормоны стресса», в первую очередь адреналин. Задача адреналина — очень быстро перестроить организм для активных физических действий, так заложено природой.

Поэтому, в соответствии с этой задачей адреналин:

• сужает сосуды и повышает кровяное давление, чтобы обеспечить приток крови к мышцам;

• усиливает работу сердца за счет учащения и усиления сердечных сокращений;

• повышает тонус скелетных мышц (мышц тела), но вызывает расслабление мышц желудочно-кишечного тракта (для освобождения кишечника);

• повышает содержание глюкозы (сахара) в крови, чтобы дать мышцам дополнительную энергию.

Природа создала разумный механизм выживания, однако в этом механизме заложена проблема для современного человека, живущего по законам цивилизованного мира, поскольку выделяющийся адреналин организму надо обязательно израсходовать. В древности люди расходовали гормоны стресса в бою, воинственных играх, состязаниях, ритуальных плясках, то есть через мышечную работу.

Современному человеку выплеснуть адреналиновую энергию трудно. В результате выделяемый адреналин остается неиспользованным и начинает воздействовать на организм изнутри. Это вызывает головную боль, тремор (дрожание пальцев рук), нарушение работы желудочно-кишечного тракта, а также держит в напряжении скелетные мышцы, что провоцирует развитие приступов шейного и поясничного радикулита за счет ущемления нервов. Со стороны сердечно-сосудистой системы имеет место учащенное сердцебиение, а иногда и нарушение ритма сердечных сокращений, спазм артерий и повышение артериального давления — вплоть до развития гипертонического криза, ухудшения снабжения кислородом сердечной мышцы, что может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Сердце и сосуды очень чувствительны к состоянию нервной системы.

Периодические быстропроходящие стрессовые, эмоциональные и физические нагрузки оказывают тренирующий эффект и менее опасны, чем постоянное психоэмоциональное «фоновое» напряжение и отрицательные эмоции. Постоянный тонус симпатической нервной системы переводит все вышеперечисленные нарушения в хроническое состояние, усугубляя их. Важен психологический комфорт и в личной жизни и на работе. Ссоры, конфликты, недостаточный сон, работа в ночную смену, командировки, неудовлетворенность своей работой, чрезмерные эмоциональные нагрузки — все это чревато такими чувствами, как гнев, тоска, страх, злость или ревность.

Негативные эмоции также приводят к избыточному производству гормона стресса, в результате чего нарушается регуляция нервной и кровеносной систем, повышается артериальное давление. Следствием такого воздействия может быть стойкое сужение сосудов и повышение артериального давления. Сначала давление крови повышается эпизодически. Но постепенно все физиологические системы организма перестраиваются таким образом, что их нормальное функционирование осуществляется только на фоне повышенного артериального давления.

Спастическое состояние сосудов закрепляется, сосуды теряют эластичность и «чуткость» к потребностям организма. Если в состоянии покоя спазмированные сосуды функционируют почти нормально, то при нагрузке, интенсивной работе выявляется значительное ограничение функционального резерва сосудов. Если болезнь уже есть, то перенапряжение нервной системы еще более опасно. Начинаясь как нарушение функций регуляции кровяного давления, гипертоническая болезнь в дальнейшем приводит к различным заболеваниям внутренних органов и грозит опасными для жизни состояниями. Около половины больных впервые слышат о своем диагнозе лишь от врача «Скорой помощи».

На состояние нервной системы и адекватности ее реакций на стрессовые ситуации необходимо обратитесь внимание как можно раньше. Если условия работы или быта связаны с хроническим стрессом, повторяющимся эмоциональным напряжением, повышенной тревожностью, необходимо принять меры для гармонизации работы нервной системы. Нужно стремиться сохранять ровное и доброжелательное расположение духа. Это позволит избежать болезней сердца и сосудов при их отсутствии. А также приостановить прогрессирование таких состояний как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, нарушения кровообращения головного мозга. При реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда или ишемического инсульта также важно состояние нервной системы и эмоционального тонуса.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод: состояние нервной системы влияет на состояние сердца и артерий. Избыточное влияние симпатико-адреналовой системы регуляции тонуса сосудов является фактором риска для развития гипертонической болезни.

парафармацевтик «Вазомакс» создана учеными СЦФБ с учетом аспекта влияния нервной системы на здоровье сосудов и сердца. Молекулярная композиция «Вазомакса» включает в состав биомодуль активных веществ, выделенных из шлемника байкальского. Это уникальное растение положительно влияет на здоровье нервной системы, оказывая успокаивающее действие, способствует снятию излишней напряженности, тревожности, устраняет последствия затяжных стрессов, эмоциональных перегрузок.

За счет гармонизации нервной системы «Вазомакс» способствует устранению гипертонуса сосудов, нормализации давления, восстановлению правильного ритма сердечных сокращений, уменьшению явлений ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому «Вазомакс» полезен для предупреждения болезней сердечно-сосудистой системы, при комплексном подходе для коррекции заболеваний, при восстановлении после острых нарушений кровообращения.

Поддержание давления крови в артериальных сосудах на определенном уровне является необходимым условием нормального функционирования организма.

Чтобы продвигать кровь по разветвленной системе артерий, капилляров и вен, необходимо затратить определенную силу или энергию. Сила, воздействующая на стенки сосудов во время тока крови, и есть то, что мы называем давлением. Безусловно, сила давления крови зависит от работы сердца, но не меньшую роль в его регуляции и грают сами артерии и артериолы, которые способны расслабляться, если необходимо снизить давление крови, или сжиматься, если необходимо повысить его.

Количество ударов сердца в покое -примерно 60-70 в минуту. Сердце не сокращается непрерывно, а за каждым ударом следует небольшой период релаксации или отдыха. Поэтому давление крови в сосудах периоди-18 чески меняется. Показатели давления принято обозначать двумя цифрами: 120 и 80 или 120/80. Большая цифра показывает систолическое давление и обозначает наивысшее давление крови на стенку сосуда после сердечного удара.

Меньшая цифра показывает диастолическое давление, обозначает давление крови в период покоя, в перерывах между ударами сердца. Величина систолического давления зависит не только от силы сердечного сокращения, но и от состояния аорты и ее крупных ветвей, которые в силу своей эластичности «гасят» силу давления порции крови, вышедшей из сердца в результате сердечного толчка. Диастолическое давление определяется уже мелкими артериями мышечного типа, отражая состояние общего периферического сопротивления сосудов.

Для контроля уровня артериального давления (АД) производится его измерение на плечевой артерии с помощью специальных аппаратов — тонометров. Единицей измерения служат миллиметры ртутного столба. К нормальному уровню артериального давления относятся цифры, не превышающие 129 мм рт. ст. (систолическое АД) и 84 мм рт. ст. (диастолического АД). Уровень систолического артериального давления от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Таким образом, превышение этих нормативов является основанием для диагностики повышенного артериального давления. Бел и у пациента не менее чем при двух врачебных осмотрах выявляется уровень давления выше 140 мм рт. ст. и/или 90 мм рт. ст., то ставится диагноз «Артериальная гипертензия». Обычно, проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы полностью подтвердить диагноз. Важно исключить физиологический подъем давления после физической или нервной нагрузки при врачебном измерении АД. Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем есть на самом деле. Этот эффект называется «гипертонией белого халата» и вызван страхом пациента перед заболеванием или перед доктором.

В последние годы для выявления высокого кровяного давления используется суточный мониторинг артериального давления (СМАД). СМАД позволяет определить цифры АД при нагрузке, в покое, во время сна и выявить артериальную гипертензию у пациента. В клинической практике чаще встречается повышение как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) артериального давления. Если имеет место преимущественное повышение систолического давления, а нижнее АД не превышает 90 мм рт. ст., говорят о так называемой изолированной систолической артериальной гипертензии, больше свойственной пациентам пожилого возраста. Высокое диастолическое (нижнее) давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., при нормальных цифрах систолического считается также признаком артериальной гипертензии и требует немедленной терапии.

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали значительную распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения. В экономически развитых странах число людей с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20-30%. Имеется прямая зависимость заболеваемости частоты гипертензии от возраста. Например, у лиц старше 65 лет повышенное кровяное давление встречается в 50% случаев. После выявления высокого уровня кровяного давления проводится ряд обследований для выявления причины повышения давления крови. Почти у 10% пациентов высокое давление формируется в результате некоторых заболеваний наряду с другими симптомами.

Такой тип гипертонии называется «Вторичной гипертонией» или «Вторичной артериальной гипертензией». В более чем 90% случаев истинную причину гипертонии выявить не удается. В таком случае врач говорит о первичной или эссенциальной гипертонии. Такое заболевание называется «гипертоническая болезнь». Несмотря на то, что первичная гипертония или гипертоническая болезнь описывается как самостоятельное заболевание с начала 20 века, причины его развития до сих пор не выяснены. Сложная система регуляции артериального давления в организме изучается второе столетие. Выявлено более 30 факторов, влияющих на давление крови, определены основные механизмы повышения артериального давления, но единая причина заболевания не установлена.

Уровень давления крови в системе кровообращения определяется тремя основными показателями:

• величиной сердечного выброса, который зависит от функциональности сердца;

• величиной общего периферического сопротивления сосудов, которое зависит от эластичности крупных и средних сосудов и тонуса мелких артерий мышечного типа;

• объемом циркулирующей крови.

Соотношение этих трех показателей формирует уровень системного кровяного давления.

Контроль за их соотношением обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, включающей центральные, органные и местные сосудистые механизмы. Величина сердечного выброса зависит, прежде всего, от состояния здоровья центрального органа кровеносной системы — сердца. При заболеваниях сердца, таких как пороки, ревматоидные поражения, кардиомиопатии и др., изменение артериального давления, как правило, носят вторичный характер.

Второй показатель — периферическое сопротивление сосудов — полностью зависит от состояния артерий. А также от адекватности влияния факторов, регулирующих напряжение мышечной оболочки сосудов. Одним из наиболее важных факторов, влияющим на давление крови, является состояние нервной системы, гармоничная работа всех ее отделов и прежде всего, симпатического, отвечающего за повышение тонуса сосудов.

В группу риска по гипертонической болезни относят определенные социальные группы, которые в силу своей профессиональной деятельности или условий жизни, испытывают постоянную нервно-психическую и эмоциональную нагрузку и находятся в состоянии хронического стресса.

Здоровье внутренней оболочки сосудов (эндотелия) также чрезвычайно важно для поддержания тонуса мелких артерий мышечного типа. В последние десятилетия выявлено, что важнейшей функцией клеток внутренней оболочки артерий является постоянная продукция веществ, активно влияющих на тонус сосудов, как в сторону сужения сосудов, так и для их расслабления.

Факторы, повреждающие эндотелий (свободные радикалы, холестерин, токсины, инфекционные агенты и др.), способствуют местному сосудосуживающему влиянию. В результате возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. Объем циркулирующей крови зависит от общего количества жидкости в организме. Существует несколько механизмов повышения количества жидкости в крови и тканях. Молекулы воды удерживаются в организме вследствие повышенного содержания ионов Na+, при нарушении почечных механизмов их выведения. Повышение массы тела также требует большего объема циркулирующей крови.

В настоящее время хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни. К неуправляемым факторам риска от носятся: наследственность, пол, возраст, менопауза у женщин, факторы окружающей среды. Управляемые факторы риска зависят от образа жизни человека — курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избы точное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Каждый из факторов риска, так или иначе, влияет на факторы, определяющие уровень артериального давления, за счет изменения состояния сосудов или объема циркулирующей крови. Факторы риска и механизмы их воздействия представлены в таблице 1 далее

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте (35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Возраст относится к числу важнейших факторов риска гипертонии. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень кровяного давления. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления.

У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет — уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно «помолодела» и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. Факторы окружающей среды, такие как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Доказано, что люди, проживающие на шумных улицах, чаще заболевают гипертонической болезнью.

В целом, загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье и, в частности, на работу сердечно-сосудистой системы.

Гиподинамия

При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов.

Благодаря физическим упражнениям полноценно работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Ограничение физической активности (гиподинамия) — эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. Избыточное потребление поваренной соли (NaCl)

В некоторых случаях имеет решающее значение в развитии гипертонической болезни. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NaCl составляет 3,5-4,0 г соли в сутки. Однако, в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость артериальной гипертонией, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г. в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и объема межклеточной жидкости. Увеличение объема крови повышает нагрузку на сердце и сосуды и сопровождается тенденцией к подъему артериального давления. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Na+, согласно Na+ Са2+-об-менному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему кровяного давления. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме.

Лишний вес способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития артериальной гипертензии. Существует линейная зависимость уровня кровяного давления от массы тела. Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами — обилием животных жиров в организме, употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода, который переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка. Доказано также, что при ожирении происходит перестройка обмена веществ, развивается, так называемый, метаболический синдром. Сбой в системе метаболизма приводит к выраженным нарушениям функции клеток эндотелия. Поэтому в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению артериального давления.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения, прогрессированию атеросклероза и стабилизации повышенных цифр артериального давления.

Атеросклероз сосудов

Значительно ухудшает условия циркуляции крови. Часто выявляется как ассоциированное (сопутствующее) заболевание сосудов. Атеросклероз сосудов способствует поражению внутренних органов и развитию осложнений гипертонической болезни.

источник

Читайте также:  Разогревание мышц для шпагата